目的 探讨右美托咪定（Dex）对缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡的防护作用及机制。方法 选取大鼠心肌细胞H9c2，根据微小RNA（miR）-340-5p抑制剂及其阴性对照抑制剂转染情况，分为对照组（未处理）、阴性对照抑制剂组和miR-340-5p抑制剂组；根据miR-340-5p抑制剂及其阴性对照抑制剂转染、Dex以及缺氧复氧干预，分为对照组（未处理）、缺氧复氧组、缺氧复氧+Dex组、缺氧复氧+阴性对照抑制剂+Dex组、缺氧复氧+miR-340-5p抑制剂+Dex组；根据miR-340-5p模拟物及其阴性对照模拟物转染、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）碱基突变情况，分为HMGB1-wtUTR+阴性对照模拟物组、HMGB1-mutUTR+阴性对照模拟物组、HMGB1-wtUTR+miR-340-5p模拟物组、HMGB1-mutUTR+miR-340-5p模拟物组。采用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测HMGB1 mRNA、miR-340-5p表达量。采用蛋白质印迹法检测HMGB1、B细胞淋巴瘤2家族蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达量。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。采用双荧光素酶试验验证miR-340-5p与HMGB1的靶向结合。结果 缺氧复氧+Dex组miR-340-5p表达量高于缺氧复氧组［（0.80±0.04）比（0.25±0.01）］，HMGB1 mRNA及其蛋白表达量均低于缺氧复氧组［（1.47±0.13）比（5.02±0.52）、（2.09±0.08）比（4.87±0.16）］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。缺氧复氧+Dex组细胞增殖水平低于对照组，但高于缺氧复氧组；缺氧复氧+miR-340-5p抑制剂+Dex组细胞增殖水平低于缺氧复氧+阴性对照抑制剂+Dex组；差异均有统计学意义（均P＜0.05）。缺氧复氧+miR-340-5p抑制剂+Dex组Bcl-2表达量低于缺氧复氧+阴性对照抑制剂+Dex组，Bax表达量、凋亡率均高于缺氧复氧+阴性对照抑制剂+Dex组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。双荧光素酶试验结果 显示，HMGB1-wtUTR+阴性对照模拟物组、HMGB1-mutUTR+阴性对照模拟物组、HMGB1-wtUTR +miR-340-5p模拟物组及HMGB1-mutUTR+miR-340-5p模拟物组相对荧光比值比较，差异有统计学意义（F=22.43，P＜0.01），且HMGB1-wtUTR+miR-340-5p模拟物组相对荧光比值低于其他3组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 Dex可通过上调miR-340-5p表达，从而靶向抑制HMGB1的表达，改善细胞凋亡情况，进而发挥心肌保护作用。

目的 探讨瑞芬太尼复合右美托咪定在非体外循环冠状动脉旁路移植术（OPCABG）中的麻醉效果。方法 选取2019年1月至2020年1月于首都医科大学附属北京安贞医院接受OPCABG的患者120例，采用随机数字表法分为观察组和对照组，各60例。对照组采用舒芬太尼麻醉方案，观察组采用瑞芬太尼复合右美托咪定麻醉方案。比较2组患者入室镇静状态（T0）、麻醉诱导插管后（T1）、冠状动脉旁路移植时（T2）、关闭胸腔时（T3）及手术结束时（T4）的心率及平均动脉压（MAP），术前、术后24 h与术后48 h心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，以及术后转归情况。结果 观察组T0~T4各时点心率、MAP差异均无统计学意义（均P＞0.05）；对照组T2、T3时点心率均低于T0、T1时点，T3时点MAP高于T1时点，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。观察组T2、T3、T4时点心率均高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），2组T0~T4时点MAP差异均无统计学意义（均P＞0.05）。观察组术后24、48 h cTnI、CK-MB水平均低于对照组［术后24 h：（0.21±0.10）μg/L比（0.61±0.22）μg/L、（28±12）U/L比（54±20）U/L；术后48 h：（0.10±0.08）μg/L比（0.45±0.20）μg/L、（24±12）U/L比（46±17）U/L］，差异均有统计学意义（均 P＜0.001）。观察组苏醒时间、拔管时间、重症监护病房（ICU）停留时间、住院时间均短于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 在OPCABG中，瑞芬太尼复合右美托咪定能够稳定患者血流动力学，减轻心肌损伤，实现早期苏醒与拔管的临床目的，有效缩短ICU停留时间与住院时间，具有良好的麻醉效果。