目的 探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）自噬通路在支气管肺发育不良中的作用。方法 将A549细胞（腺癌人类肺泡基底上皮细胞）一定条件培养后分成对照组、支气管肺发育不良组、雷帕霉素干预组。支气管肺发育不良组、雷帕霉素干预组高氧环境培养，置于37 ℃、85%氧气孵化箱中培养48 h，前者不加药剂、后者加10 μmol/L的雷帕霉素干预；对照组常规环境培养，置于37 ℃、5%二氧化碳孵化箱中培养48 h，不加药剂。利用高氧构建支气管肺发育不良的细胞模型，利用蛋白质印迹实验和实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）实验验证自噬对高氧处理后A549细胞肺泡表面标志物合成蛋白复合物（SPC）、水通道蛋白5（AQP5）的影响，利用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）实验检测自噬对高氧处理后A549细胞增殖的影响，利用蛋白质印迹实验验证PI3K/Akt/mTOR自噬通路在支气管肺发育不良中的作用。结果 蛋白质印迹实验和RT-qPCR实验表明自噬激活剂雷帕霉素挽救了高氧处理后A549细胞SPC、AQP5表达的下调。EdU实验表明雷帕霉素显著促进了高氧处理后A549细胞的增殖，EdU阳性细胞百分比高于支气管肺发育不良组［（0.48±0.06）比（0.36±0.02）］(P＜0.05)。蛋白质印迹实验显示雷帕霉素干预后的A549细胞中的磷酸化-PI3K、磷酸化-Akt、磷酸化-mTOR、自噬选择性底物P62的表达水平显著降低，微管相关蛋白1轻链3的表达水平显著上升(均P＜0.05)。结论 PI3K/Akt/mTOR自噬通路在支气管肺发育不良中发挥着重要作用。

目的 筛选小鼠支气管肺发育不良（BPD）相关的潜在关键基因。方法  从基因表达综合（GEO）数据库中获取BPD小鼠GSE25286和GSE29632数据集，筛选出2个数据集中共同的差异基因。通过基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析上述差异基因的生物学作用。利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络（PPI），利用Cytoscape3.7.2的CytoHubba插件筛选PPI网络中关键基因，再利用clusterProfiler包的关键基因进行GO和KEGG分析。结果  GSE25286和GSE29632数据集中共筛选出45个共同差异基因。GO富集分析表明差异基因主要富集于受体配体活性、细胞因子活性、生长因子活性、趋化因子活性、受体复合物、质膜受体复合体等，KEGG结果显示差异基因主要富集于细胞因子受体相互作用、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、p53信号通路、缺氧诱导因子1信号通路等。在PPI网络中筛选出7个关键基因：分别为早期生长反应1、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A、丝氨酸蛋白酶抑制因子1、生长分化因子15、细胞因子信号传导抑制因子3、血小板反应蛋白1、抑瘤素M受体基因。结论 BPD的生物信息学分析可发现相关潜在关键基因，可能为探索BPD潜在发病机制和治疗靶点提供理论依据。