目的  探讨高血压肾病患者血清Elabela和胃泌素水平变化及其临床意义。方法 选择2016年1月至2020年1月徐州医科大学附属淮安医院诊治的82例高血压肾病患者为高血压肾病组，另选取同期诊治的单纯高血压病患者50例为单纯高血压组，选取同期体检的健康者40例为健康对照组。比较各组血清Elabela、胃泌素水平。分析血清Elabela、胃泌素水平与高血压肾病患者临床病理特征的关系及与肾功能指标的相关性。采用Kaplan-Meier生存分析方法 分析不同血清Elabela、胃泌素表达的高血压肾病患者肾脏存活率的差异。采用Cox回归方法 分析高血压肾病患者发生终末期肾病的危险因素。结果 高血压肾病组患者的血清胃泌素、血尿素氮、血肌酐水平均明显高于单纯高血压组和健康对照组，而Elabela水平、估算肾小球滤过率（eGFR）明显低于单纯高血压组和健康对照组(均P＜0.05)。高血压肾病患者血清Elabela、胃泌素水平与肾小球球性硬化及肾小管萎缩/间质纤维化有关(均P＜0.001)。高血压肾病患者血清Elabela水平与血尿素氮、血肌酐水平呈负相关，与eGFR呈正相关；血清胃泌素水平与血尿素氮、血肌酐水平呈正相关，与eGFR呈负相关(均P＜0.001)。所有患者随访13～60个月，随访期间22.0%（18/82）的高血压肾病患者发展为终末期肾病。Elabela低表达患者肾脏存活率明显低于Elabela高表达患者［62.5%(25/40)比92.9%(39/42)，Log-rank χ2=6.214,P＜0.001］。胃泌素高表达患者肾脏存活率明显低于胃泌素低表达患者［65.9%(27/41)比90.2%(37/41)，Log-rank χ2=5.966，P＜0.001］。肾小管萎缩/间质纤维化，低eGFR，低水平Elabela，高水平胃泌素是高血压肾病患者发生终末期肾病的独立危险因素(均P＜0.05)。结论 高血压肾病患者血清Elabela水平降低，胃泌素水平升高，Elabela、胃泌素与肾小球球性硬化、肾小管萎缩/间质纤维化有关。低水平Elabela、高水平胃泌素是高血压肾病患者发生终末期肾病的独立危险因素。

目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后给予替格瑞洛治疗，出现残余血小板高反应性(HPR)的影响因素。方法 连续入选2017年1月至2018年12月于首都医科大学附属北京安贞医院行PCI术的ACS患者446例，均于PCI术后给予阿司匹林(100 mg/次，1次/d)联合替格瑞洛(90 mg/次，2次/d)治疗1个月。采用光比浊法测量腺苷二磷酸诱导的血小板聚集率。血小板聚集率≥46.0%为残余HPR。根据患者服用替格瑞洛1个月后是否发生残余HPR将其分为HPR组(45例)和非HPR组(401例)。比较2组患者一般临床资料、病变和手术特征及实验室检查等指标。采用多因素Logistic回归方法分析残余HPR的影响因素。结果 HPR组患者高龄(年龄≥65岁)、糖尿病、缺血性卒中的比例均大于非HPR组［44.4%(20/45)比28.2%(113/401)、42.2%(19/45)比27.4%(110/401)、15.6%(7/45)比6.0%(24/401)］，差异均有统计学意义(均P＜0.05)，而2组其他基线特征比较，差异均无统计学意义(均P＞0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，高龄(比值比=2.47，95%置信区间：1.21～5.06，P=0.01)、糖尿病(比值比=2.12，95%置信区间：1.07～4.23，P=0.03)和缺血性卒中(比值比=3.26，95%置信区间：1.20～8.86，P=0.02)是接受PCI治疗的ACS患者替格瑞洛治疗后残余HPR的独立危险因素。结论 高龄、合并糖尿病及缺血性卒中是接受PCI治疗的ACS患者替格瑞洛治疗后残余HPR的影响因素。

目的 采用磁共振成像（MRI）方法分析塞来昔布对外伤后癫痫（PTE）模型大鼠的治疗作用。方法 将成年雄性SD大鼠21只完全随机分为模型组、治疗组及假手术组。模型组和治疗组大鼠采用右侧额叶皮质注射氯化亚铁的方法建立PTE模型，假手术组大鼠右侧额叶注射等容积0.9%氯化钠注射液。治疗组大鼠造模后2 h给予塞来昔布20 mg/（kg·d）灌胃，连续7 d同一时点给药，模型组及假手术组对应给予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃处理。采用Racine分级评分法评价大鼠癫痫发作情况。造模后第3、7天，MRI检测大鼠脑结构及表观扩散系数（ADC）值变化情况。第7天检查结束后，取脑组织行苏木精-伊红（HE）染色和尼氏染色观察病理改变。结果 治疗组造模第3、5、6、7天Racine分级评分均低于模型组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。模型组及治疗组造模第3、7天MRI检查均有脑损伤表现，周边水肿带明显，但治疗组损伤及水肿程度显著减轻，假手术组内大鼠右额叶无明显损伤。造模第3天，模型组右侧额叶损伤区周围皮质ADC值低于治疗组和假手术组［(0.834±0.143)比(1.012±0.113)、(1.142±0.109)］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。造模第7天，模型组右侧额叶损伤区周围皮质ADC值低于假手术组，高于治疗组［(1.176±0.362)比(1.719±0.173)、（0.768±0.042）］，右海马区ADC值高于治疗组和假手术组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。大鼠脑损伤区周围皮质HE染色观察结果显示，模型组损伤最严重，可见细胞数目减少、间隙增加，排列紊乱，胞质水肿变性；右侧海马区尼氏染色显示模型组细胞数目明显少于其他2组。结论  MRI检查证实塞来昔布可显著改善PTE模型大鼠的脑损伤，降低癫痫发作级别。

目的 探讨慢性间歇低氧（CIH）对小鼠巨噬细胞补体C3表达及细胞坏死的影响。方法 采用小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞，以计算机控制低氧培养箱内氧浓度在5.0%和21.0%之间循环以建立CIH模型，并根据是否建立CIH模型分为低氧组和常氧组。在实验48、60、72 h时以实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测低氧诱导因子1α（HIF-1α）、补体C3、补体C3a受体（C3aR）和受体相互作用蛋白激酶3（RIP3）mRNA水平，蛋白质印迹法检测HIF-1α和RIP3蛋白表达水平，总抗氧化能力检测试剂盒检测2组细胞总抗氧化能力。结果 实验60、72 h时低氧组HIF-1α mRNA水平均明显高于常氧组［(2.21±0.68)比(1.00±0.19)，(8.52±1.80)比(1.00±0.64)］（均P＜0.05），蛋白水平呈现同样趋势。实验60、72 h时低氧组补体C3和C3aR的mRNA水平均明显高于常氧组［补体C3：(1.67±0.21)比(1.00±0.10)，(1.71±0.18)比(1.00±0.16)；C3aR：(1.87±0.07)比(1.00±0.06)，(2.15±0.36)比(1.00±0.22)］（均P＜0.05）。实验72 h时，RT-PCR检测结果 显示低氧组RIP3 mRNA水平明显高于常氧组［(2.83±1.07)比(1.00±0.19)，P=0.043］，蛋白水平呈现同样趋势。与常氧组相比，低氧组实验72 h时巨噬细胞总抗氧化能力显著下降［(37±23)μmol/mg比(235±48)μmol/mg，P=0.003］。结论 CIH下存在补体激活和巨噬细胞坏死增加，活化补体C3可能是CIH介导巨噬细胞坏死的通路之一。

目的   回顾性总结孙氏手术（全主动脉弓替换联合支架象鼻手术）治疗急性Stanford B型主动脉夹层累及主动脉弓的临床经验。方法  收集2009年2月至2015年12月首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科收治的26例急性Stanford B型主动脉夹层累及主动脉弓行孙氏手术患者的临床资料。均采用Cronus支架人工血管进行孙氏手术。术后随访，分别于术后出院前、术后3或6个月、术后每年根据远端主动脉重塑情况复查CT，评价胸降主动脉直径和假腔状态。结果  平均体外循环时间、心肌阻断时间、选择性脑灌注时间分别为（171±43）、（91±26）、（27±8）min。术后院内死亡1例（3.8%），死因为脑梗死；随访期间死亡1例，原因不明；术后肾功能不全1例，消化道出血1例，心包开窗2例。随访（44±24）个月期间，支架象鼻远端假腔闭合率为84.0%（21/25），支架象鼻以远水平假腔闭合率为60.0%（15/25），膈肌水平假腔闭合率为36.0%（9/25），腹腔干水平假腔闭合率为16.0%（4/25）。结论  孙氏手术治疗急性Stanford B型主动脉夹层累及主动脉弓患者，同期解决主动脉弓近端病变和降主动脉夹层，获得了满意的临床效果。

目的  探讨急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者休克指数与近期预后的关系。方法 选取2018年8月至2020年8月于陕西省人民医院就诊的STEMI患者153例作为研究对象，按院内是否发生致死性心脏不良事件分为预后良好组(96例)和预后不良组(57例)。比较2组患者休克指数及其他临床资料的差异，分析患者发生致死性心脏不良事件的危险因素，检测休克指数对致死性心脏不良事件的预测价值。结果 预后不良组患者的冠心病家族史、心肌梗死史、Killip分级Ⅱ～Ⅳ级比例和体重指数均明显高于预后良好组(均P＜0.05)。预后不良组患者的心率及休克指数明显高于预后良好组［（89±16）次/min比（82±12）次/min、（0.85±0.24）比（0.64±0.16）］，收缩压、舒张压及平均动脉压明显低于预后良好组［（105±23）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（127±19）mmHg、（64±14）mmHg比（71±17）mmHg、（78±17）mmHg比（90±18）mmHg］(均P＜0.05)。多因素Logistic回归分析显示心肌梗死史、Killip分级Ⅱ～Ⅳ级、休克指数升高及收缩压降低是发生致死性心脏不良事件的独立危险因素(均P＜0.05)。休克指数预测急性STEMI患者发生致死性心脏不良事件的曲线下面积为0.799(95%置信区间：0.723～0.876)，最佳预测值为0.83，约登指数为0.624，敏感度和特异度分别为73.90%、88.50%。结论 休克指数、心肌梗死病史及较差Killip分级是STEMI患者发生致死性心脏不良事件的独立危险因素，且休克指数的预测价值较高，临床中可据此尽早评估患者病情以改善患者预后。