目的    探讨辽北贫困地区急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者就诊延迟的主要影响因素，分析并制定相应的对策。方法    纳入辽北贫困地区7家县医院共635例STEMI患者，根据发病至首次医疗接触时间（S2T）将患者分为S2T＜3 h组、S2T 3~12 h组、S2T>12 h组。7家县医院参与研究的医师统一接受培训，填写我中心印制的调查表,详细记录3组患者的基本人口学及临床特征、环境因素、行为因素、住院期间不良心血管事件发生情况。结果    S2T<3 h组125例（19.7%），S2T 3~12 h组120例（18.9%），S2T>12 h组390例（61.4%），3组患者的平均S2T时间分别为(2.7±1.2)、(10.9±2.6)、(24.3±6.4)h，平均年龄分别为（56±6）、（59±6）、（64±9）岁，组间比较差异均有统计学意义（均P<0.01）,3组患者有医保、教育程度小学以下学历、症状典型、将症状理解为心脏病、担心住院费用、未呼叫120、夜间发病的比例差异均有统计学意义(均P＜0.05)。多因素Logistic回归分析提示：年龄≥65岁、小学以下学历、症状不典型、担心住院费用、未呼叫120为患者就诊延迟的独立预测因素(均P<0.05)。S2T<3 h组患者住院期间不良心血管事件发生率明显低于S2T 3~12 h组和S2T>12 h组（均P<0.05）。 结论辽北贫困地区民众急救意识差，延迟就诊率极高，因此普及急性心肌梗死急救知识，提高民众急救自救意识，建设完善合理的急性心肌梗死三级救治体系具有非常重要的意义。

目的    探讨人参皂苷Rb1对乳鼠心肌细胞生存能力和糖氧化代谢率、糖酵解率及糖醇解关键酶活性的影响。方法    将乳鼠心肌细胞随机分为对照组、缺氧组和缺氧干预组（即人参皂苷Rb1组、ara A组和人参皂苷Rb1+ara A组），人参皂苷Rb1和ara A［腺苷酸活化的蛋白激酶（AMPK）活性抑制剂］浓度分别为200 μmol/L 和500 μmol/L，干预时间均为8 h。噻唑蓝法检测细胞生存能力，放射免疫法测定糖氧化代谢率和糖酵解率，蛋白质印迹法半定量AMPK活性，酶联免疫吸附试验方法检测己糖激酶、磷酸果糖激酶、乳酸脱氢酶活性。结果    ①缺氧组心肌细胞生存能力、糖氧化代谢率、糖酵解率、AMPK活性均低于对照组［(0.726±0.016)比(0.832±0.016)，(0.232±0.013)比(0.302±0.019),(0.266±0.011)比(0.356±0.010),(0.530±0.020)比(0.620±0.030)］，ara A组［(0.680±0.016)、(0.200±0.012)、(0.210±0.020)、（0.000±0.000）］均低于缺氧组，人参皂苷Rb1组［(0.788±0.023)、(0.282±0.013)、(0.320±0.016)、(1.050±0.040)］均高于缺氧组，人参皂苷Rb1+ara A组［(0.760±0.014)、(0.256±0.005)、(0.296±0.011)、(0.890±0.050)］均低于人参皂苷Rb1组,差异均有统计学意义（均P<0.001）。②缺氧组心肌细胞内己糖激酶活性、磷酸果糖激酶活性和乳酸脱氢酶活性均高于对照组，ara A组均低于缺氧组，人参皂苷Rb1组均高于缺氧组，人参皂苷Rb1+ara A组均低于人参皂苷Rb1组,差异均有统计学意义（均P<0.001）。结论    人参皂苷Rb1可改善缺氧心肌细胞的生存能力，此效应与其“优化”葡萄糖代谢尤其改善心肌细胞的糖酵解有关，所有这些效应均至少部分被AMPK调节。

【摘要】目的    探讨人参皂苷Rb1(Gs-Rb1)能否改善氯化钴(CoCl2)诱导的心肌细胞自噬能力以及该效应是否通过腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路介导。方法    将1～3 d Wistar乳鼠心肌细胞在Dulbecco改良培养基（含10%胎牛血清）中同步孵育3 d后随机分为对照组、缺氧组（氯化钴）、Gs-Rb1组(Gs-Rb1+氯化钴)、Ara-A组(Ara-A+氯化钴，Ara-A为AMPK活性抑制剂)、Ara-A+Gs-Rb1组（Ara-A+Gs-Rb1+氯化钴)、AICAR组（AICAR+氯化钴，AICAR为AMPK激活剂）和AICAR+Gs-Rb1组(AICAR+Gs-Rb1+氯化钴)。氯化钴、Gs-Rb1、Ara-A和AICAR干预浓度分别为500 μmol/L、200 μmol/L、500 μmol/L和1 mmol/L。分别干预12 h后，噻唑蓝法检测细胞存活率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平，DCFH-DA ELISA法检测AMPK活性，蛋白质印迹法测定心肌细胞自噬标记蛋白Atg4B、Atg5、Beclin1、Atg7、LC3BⅡ、LC3BⅠ、P62表达。结果    缺氧组心肌细胞存活率明显低于对照组［（0.63±0.03）比（0.98±0.03）］，Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组心肌细胞存活率［（0.82±0.02）、（0.79±0.01）、（0.83±0.02）］均明显高于缺氧组，Ara-A+Gs-Rb1组心肌细胞存活率［（0.74±0.01）］明显低于Gs-Rb1组（均P＜0.05）。Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组cTnI水平均明显低于缺氧组［（118±30）、（116±10）、（97±11）ng/L比（188±45）ng/L］，Gs-Rb1组cTnI水平明显低于Ara-A+Gs-Rb1组［（161±20）ng/L］（均P＜0.05）。缺氧组、Ara-A组和Ara-A+Gs-Rb1组心肌细胞AMPK活性明显低于对照组［（2.09±0.05）、（0.07±0.00）、（0.09±0.00）比（7.11±0.03）］，Gs-Rb1组、AICAR组、AICAR+Gs-Rb1组AMPK活性［（4.38±0.03）、（4.09±0.01）、（4.47±0.01）］明显高于缺氧组(均P＜0.05)。缺氧组Atg4B、Atg5、Beclin-1、Atg7、LC3BⅡ和P62的表达及LC3BⅡ/LC3BⅠ比值均明显高于对照组(均P＜0.05)。与缺氧组相比，Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组的Atg4B、Atg5、Beclin1、Atg7和P62的表达及LC3BⅡ/LC3BⅠ比值均明显降低(均P＜0.05)，且3组间各指标比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论    Gs-Rb1可能通过改善缺氧心肌细胞自噬能力进而提高缺氧心肌细胞生存能力，此效应可被AMPK通路介导。