目的探讨中老年卒中风险人群血清营养学指标及血管危险因素的性别差异，为卒中及痴呆的早期预防提供更多数据。方法选择2009年7月至2015年7月于首都医科大学附属北京天坛医院神经内科门诊就诊的中老年卒中风险人群550例，根据性别分为男性组250例、女性组300例。比较不同性别组卒中风险人群的血清营养学指标及常见血管危险因素指标的差异，分别分析男性组和女性组与血清肌酐、同型半胱氨酸（Hcy）相关的血清营养学指标及血管危险因素。结果男性组年龄、体重指数和高血压、糖尿病比例以及三酰甘油、维生素B12水平与女性组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。女性组吸烟比例和血红蛋白、白蛋白、Hcy、肌酐水平均低于男性组，叶酸、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平均高于男性组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。男性组血清白蛋白及体重指数与肌酐水平呈正相关（r=2.509、1.981，P=0.013、0.049)，血清叶酸与肌酐水平呈负相关(r=-2.027，P=0.040)。女性组年龄、Hcy及吸烟与肌酐水平呈正相关（r=2.883、4.170、2.701，P=0.004、<0.001、=0.007），血清叶酸水平与肌酐水平呈负相关(r=-2.499，P=0.013)。男性组维生素B12及叶酸水平与血清Hcy水平呈负相关（r=-5.359、-1.998，P<0.001、=0.047）。女性组肌酐与Hcy水平呈正相关（r=4.170，P<0.001），维生素B12与Hcy水平呈负相关（r=-6.391，P<0.001）。结论与女性相比，男性卒中风险人群具有较高的血清白蛋白、Hcy及肌酐水平，较低的叶酸及高密度脂蛋白胆固醇水平及更高的吸烟率，提示可能有较高的卒中及肾功能损害的风险；而女性卒中风险人群血清蛋白水平较低、胆固醇水平较高，提示可能有较高的卒中及痴呆的风险。

目的  探讨胸腔镜辅助下肺癌根治术对机体氧化应激损伤的分子机制。方法  选择2019年9月至2020年9月于首都医科大学附属北京天坛医院行胸腔镜下肺癌根治术患者30例为观察组，并匹配选取30例常规开放手术肺癌患者为对照组。比较2组术前（T1）、术后即刻（T2）和术后6 h（T3）丙二醛水平，自噬标志物肌球蛋白样BCL2结合蛋白1（Beclin-1）、自噬相关基因5（ATG5）、ATG7、ATG16L，典型性自噬（CA）标志物ULK1和微管相关蛋白1轻链3相关性吞噬（LAP）标志物Rubicon水平。结果  T3时点，观察组丙二醛水平低于对照组［（2.7±0.8）μmol/L比（3.9±1.1）μmol/L］（P＜0.001）。T3时点，观察组Beclin-1、ATG5、ATG7和ATG16L水平均低于对照组（均P＜0.05）。T1、T2、T3时点，2组CA标志物ULK1表达水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。T2、T3时点观察组LAP标志物Rubicon表达水平均低于对照组（均P＜0.001）。结论  胸腔镜辅助下肺癌根治术较常规开放手术对机体造成的氧化应激损伤更弱，LAP标志物水平较低可能是氧化应激损伤水平较低的原因之一。

目的 探讨长链非编码RNA HOTAIR在急性肝损伤中的表达及其对细胞铁死亡及炎症发生的干预作用。方法 选取无特定病原体级C57BL/6小鼠，将小鼠分为对照组、急性肝损伤组、急性肝损伤+HOTAIR对照质粒腺病毒干预组（NC组）、急性肝损伤+HOTAIR过表达腺病毒干预组（OV组）、急性肝损伤+HOTAIR短发夹RNA干预组（KD组）、急性肝损伤+HOTAIR过表达腺病毒+Fer-1（一种铁死亡抑制剂）干预组（OV+Fer-1组），急性肝损伤模型通过1%四氯化碳溶液5 ml/(kg·d)的量灌胃得到，对照组小鼠灌胃用等量0.9%氯化钠溶液。比较各组小鼠血清和肝组织中HOTAIR、炎症因子［肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）］、肝损伤标志物（丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶）、铁死亡标志物（Fe3+、谷胱甘肽、丙二醛）水平，观察小鼠肝组织病理变化。结果 急性肝损伤组小鼠血清HOTAIR表达水平高于对照组［（2.9±0.6）比（1.1±0.3）］（P＜0.001）。OV组小鼠血清和肝组织中TNF-α、IL-1β及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平均高于NC组，而KD组上述指标均低于NC组（均P＜0.05）。OV组小鼠血清和肝组织中丙二醛和Fe3+水平均高于NC组、谷胱甘肽水平低于NC组，而KD组小鼠血清和肝组织中丙二醛和Fe3+水平低于NC组、谷胱甘肽水平高于NC组（均P＜0.05）。OV+Fer-1组小鼠血清和肝组织中TNF-α、IL-1β及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平均低于OV组（均P＜0.05）。与NC组相比，OV组小鼠肝组织中炎性细胞浸润程度显著增加，而这种作用在OV+Fer-1组中被显著回调。结论 HOTAIR可上调急性肝损伤引起的炎症反应，铁死亡信号通路可能介导了这一作用机制。

目的  探讨硒元素调节非小细胞肺癌（NSCLC）细胞顺铂耐药的分子机制。方法 利用硒元素供体甲基亚硒酸（MSeA）以不同浓度联合顺铂处理商品化NSCLC细胞系A549及其顺铂耐药表型细胞系A549/DDP，并测定MSeA对细胞顺铂耐药表型和分子表达的影响。利用Lipofectamine2000转染试剂对细胞进行过表达质粒及干扰质粒的转染；利用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测细胞中长链非编码RNA核富集转录本1（NEAT1）和微小RNA（miR）-149-5p的表达；检测细胞的增殖、凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）活性，从而确定相关处理对肿瘤细胞的调节作用。结果 MSeA与顺铂共处理A549/DDP细胞（联合处理组）的细胞活力相对定量低于顺铂处理组，细胞凋亡率高于顺铂处理组［（30±13）%比（88±16）%、（23.6±8.5）%比（6.8±1.4）%］，差异均有统计学意义（均P<0.01）。MSeA共处理可部分恢复顺铂对A549的NEAT1表达的影响、联合处理组NEAT1相对定量低于顺铂处理组（P<0.001）；药物联合并NEAT1过表达质粒转染组A549和A549/DDP细胞 miR-149-5p相对定量高于联合处理组（P<0.01或P<0.05）。药物联合并NEAT1过表达质粒转染组、药物联合并miR-149-5p inhibitor转染组细胞活力相对定量高于联合处理组，细胞凋亡率、Caspase-3活性低于联合处理组（P<0.05或P<0.01），药物联合并miR-149-5p mimics转染组以上指标与联合处理组差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论 硒元素可通过靶向长链非编码RNA NEAT1/微小RNA-149-5p信号轴来调节NSCLC细胞的顺铂耐药，MSeA具有抗顺铂耐药肿瘤的临床应用潜力。

目的  比较超声引导喉上神经阻滞与丁卡因表面麻醉用于支撑喉镜下喉癌二氧化碳激光切除术的麻醉效果，为进一步优化麻醉方案提供临床依据。方法 选择2022年6—9月在首都医科大学附属北京同仁医院择期行支撑喉镜下喉癌二氧化碳激光切除术患者64例,年龄40～70岁,按随机数字表法分为2组：丁卡因表面麻醉+全身麻醉插管组(D组，n=32)，在口咽、会厌、杓状软骨区喷入1%丁卡因1.5 ml,共2次(3 ml)后行全身麻醉诱导气管插管； 超声引导双侧喉上神经阻滞+全身麻醉插管组(S组，n=32)，超声引导双侧喉上神经阻滞(0.2%罗哌卡因3 ml)后行全身麻醉诱导气管插管。分别记录2组患者入室后(T1)、气管插管进入声门即刻(T2)、支撑喉镜置入成功即刻(T3)、支撑喉镜置入成功后3 min(T4)、拔管即刻(T5)、拔管后3 min(T6)的平均动脉压(MAP)、心率。记录2组患者术后苏醒指标(包括肌松恢复时间、气管拔管时间)以及不良反应发生情况。记录拔管后即刻和拔管后2、6、12、24 h咽喉痛的视觉模拟量表（VAS）评分。结果 与T1时点相比,S组与D组麻醉后各时点MAP、心率均有降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05）。2组各个时点MAP、心率组间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05）。2组患者肌松恢复时间、气管拔管时间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05)。S组拔管后即刻和拔管后2、6、12 h咽喉痛VAS评分均明显低于D组［3(2,4)分比4(4,5)分、2(1,2)分比5(5,6)分、2(1,2)分比4(4,5)分、1(0,1)分比2(1,2)分］,差异均有统计学意义(均P＜0.05）。2组患者围手术期均未出现误吸、喉痉挛、局部麻醉药中毒等不良反应。结论 超声引导喉上神经阻滞与丁卡因表面麻醉均可以有效维持支撑喉镜下喉癌切除术血流动力学稳定,不影响苏醒时间,2组均无不良反应发生，但喉上神经阻滞组术后镇痛效果更佳。