神经病理性疼痛（NP）是一种慢性疼痛，随着生活水平的不断提高，人们开始注重生活质量的提高，对NP治疗越来越重视，然而NP涉及多种因素，发病机制比较复杂，治疗效果欠佳。18 kDa转运蛋白（TSPO）作为医学领域的研究热点靶蛋白之一，参与甾体类固醇的合成、线粒体氧化应激、细胞自噬凋亡等。近年来，研究表明TSPO与NP的发生有一定关系，TSPO可以通过多种通路来缓解NP，可能成为未来治疗NP的靶点。本文对TSPO在NP方面的作用机制研究进展进行综述。

目的 探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者血清微小RNA（miR）-133a、miR-208a的表达水平及与冠状动脉病变程度的关系。方法 选取2017年2月至2019年2月青海大学附属医院收治的ACS患者120例，冠状动脉轻度病变（SYNTAX评分≤22分）34例、中度病变（SYNTAX评分23~31分）51例、重度病变(SYNTAX评分≥32分）35例，冠状动脉造影为单支病变29例、双支病变35例、3支病变32例、多支病变24例。选取本院同期收治的稳定型心绞痛（SAP）患者60例（SAP组）和体检健康者60名（健康对照组）。比较3组研究对象的基线资料，血清miR-133a和miR-208a水平，不同冠状动脉病变严重程度和病变支数组ACS患者血清miR-133a和miR-208a水平，分析ACS患者血清miR-133a和miR-208a水平与SYNTAX评分、冠状动脉病变支数的相关性，以及血清miR-133a和miR-208a对ACS患者冠状动脉中重度病变的诊断价值。结果 ACS组和SAP组血清miR-133a和miR-208a水平均高于健康对照组［(2.49±0.72)、（1.50±0.61）比（1.06±0.58），(0.64±0.15)、（0.32±0.11）比（0.21±0.16）］，且ACS组均高于SAP组（均P<0.05）。随着冠状动脉病变程度的加重和冠状动脉病变支数的增加，ACS患者血清miR-133a和miR-208a水平呈逐渐升高趋势（均P<0.05）。ACS患者血清miR-133a和miR-208a与SYNTAX评分均呈正相关（r=0.637、0.702，均P<0.05），与冠状动脉病变支数均呈正相关（rs=0.653、0.691，均P<0.05）。血清miR-133a与miR-208a联合诊断ACS患者冠状动脉中重度病变的曲线下面积高于血清miR-133a 和miR-208a单独检测（0.872比0.816、0.805）。结论 血清miR-133a和miR-208a在ACS患者中表达上调，并与冠状动脉病变程度密切相关，早期联合检测可作为临床辅助评估ACS病情严重性的生化指标。

目的  探讨外周血环状RNA hsa_circRNA_000581表达水平与急性缺血性脑卒中（AIS）痰证的关系。方法  选取2016年1月至2020年12月广西中医药大学第一附属医院收治的AIS患者171例为AIS组。选取同期与AIS组来源医院同城区的社区卫生服务中心招募的中国汉族一般人群182例为对照组。通过实时荧光定量聚合酶链反应技术检测研究对象外周血hsa_circRNA_000581相对表达水平。采用受试者工作特征曲线分析hsa_circRNA_000581表达水平对AIS的诊断价值。分析hsa_circRNA_000581在对照组和不同中医证候要素患者外周血中的表达水平，并比较AIS痰证患者hsa_circRNA_000581高表达组与低表达组的血常规及凝血功能指标。结果  AIS组外周血hsa_circRNA_000581表达水平显著低于对照组［4.43×10-4(2.90×10-4，7.14×10-4)比6.84×10-4(4.08×10-4，1.01×10-3)］（P＜0.001）。外周血hsa_circRNA_000581表达水平诊断AIS的曲线下面积为0.657，敏感度为69.1%、特异度为62.0%。AIS痰证组（n=68）的外周血hsa_circRNA_000581表达水平显著低于对照组（P=0.004），但AIS风证组(n=55)的hsa_circRNA_000581表达水平与对照组比较差异无统计学意义（P=0.068）。hsa_circRNA_000581低表达组(n=34)AIS痰证患者的血小板计数和纤维蛋白原水平显著高于高表达组患者(n=34)，差异均有统计学意义（P=0.041、P=0.022）。结论  环状RNA hsa_circRNA_000581可能通过影响凝血功能而影响AIS痰证的发生。

目的 探讨血清微小RNA（miR）-623、miR-5703、miR-483-5p表达与局部晚期食管鳞癌患者新辅助放化疗效果的关系。方法 选择2018年6月至2020年6月新疆医科大学附属肿瘤医院收治的86例局部晚期食管鳞癌患者，均给予同步新辅助放化疗，按疗效分为有效组(40例)和无效组(46例)。治疗前后采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-623、miR-5703、miR-483-5p表达。分析三者表达与局部晚期食管鳞癌患者新辅助放化疗疗效的关系以及三者预测局部晚期食管鳞癌患者新辅助放化疗疗效的价值。结果 治疗后86例患者血清miR-623表达高于治疗前［（5.94±1.43）比（3.15±0.54）］，miR-5703、miR-483-5p表达低于治疗前［（3.37±0.69）比（6.03±1.57）、（2.25±0.35）比（4.35±0.82）］（均P＜0.001）。治疗后有效组血清miR-623表达高于无效组，血清miR-5703、miR-483-5p表达以及低中度分化、深层浸润、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移者所占比例低于无效组（均P＜0.05）。Logistic回归分析结果显示，淋巴结转移、miR-5703、miR-483-5p高表达，miR-623低表达与局部晚期食管鳞癌新辅助放化疗无效有关（比值比=1.774、1.978、2.032、1.879，95%置信区间：1.653～1.829、1.825～2.135、1.953～2.547、1.720～1.983，P=0.005、＜0.001、＜0.001、0.003）。受试者工作特征曲线分析结果显示，miR-623、miR-5703、miR-483-5p三者联合诊断的曲线下面积高于单独诊断（0.915比0.676、0.755、0.707，均P＜0.05）。结论 局部晚期食管鳞癌新辅助放化疗无效者血清miR-5703、miR-483-5p表达升高，miR-623表达降低，miR-623、miR-5703、miR-483-5p表达与局部晚期食管鳞癌新辅助放化疗效果有关，可以作为疗效评估指标。

目的  探讨藏药翼首草提取物对人胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡及侵袭的影响。方法使用70%甲醇提取翼首草中成分。体外培养人胃癌BGC-823细胞，将不同浓度翼首草提取物作用于BGC-823细胞。使用细胞计数试剂盒-8检测翼首草提取物对BGC-823的半数抑制浓度；流式细胞术检测翼首草提取物作用后细胞凋亡和细胞周期情况；荧光定量聚合酶链反应分析翼首草提取物作用后细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA表达水平；蛋白质印迹法分析翼首草提取物作用后细胞PCNA、Cyclin D1和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved-Caspase-3）蛋白表达水平；Transwell实验分析翼首草提取物作用后细胞侵袭能力。结果  翼首草提取物处理的胃癌BGC-823细胞活力下降，且随着药物浓度的增加抑制作用越明显，作用24 h和48 h对胃癌BGC-823细胞抑制作用的半数抑制浓度分别为（30±8）μg/ml和（21±4）μg/ml，本研究后续分别以10、20、40 μg/ml翼首草提取物处理胃癌BGC-823细胞48 h进行实验。10、20、40 μg/ml翼首草提取物组胃癌BGC-823细胞凋亡率均明显高于0 μg/ml组［（13.13±2.12）%、（13.15±1.29）%、（20.24±0.62）%比（2.91±0.96）%］，细胞G0/G1期比例明显高于0 μg/ml组［（65.0±2.3）%、（68.2±2.9）%、（73.1±1.4）%比（58.1±2.8）%］，PCNA和Cyclin D1 mRNA表达水平均低于0 μg/ml组［PCNA mRNA：（0.56±0.16）、（0.34±0.15）、（0.22±0.12）比（1.00±0.30）；Cyclin D1 mRNA：（0.38±0.15）、（0.33±0.10）、（0.28±0.12）比（1.00±0.26）］（均P＜0.05）。20、40 μg/ml翼首草提取物组BGC-823细胞PCNA和Cyclin D1蛋白表达水平和迁移细胞数均低于0 μg/ml组，cleaved-Caspase-3蛋白表达水平均高于0 μg/ml组（均P＜0.05）。结论  翼首草提取物处理能抑制人胃癌BGC-823细胞增殖和侵袭，并促进细胞凋亡的发生。

目的 探讨硫氧还蛋白1（Trx1）mRNA、精氨酸酶mRNA在幽门螺杆菌（Hp）感染的不同疾病胃窦组织中的表达量，分析二者作为Hp高致病性标志物的应用价值。方法  选取2020年9月至2021年7月于北京大学第三医院等7家医院接受内镜检查且Hp阳性的198例患者的胃窦组织，其中慢性胃炎 106例（慢性胃炎组）、溃疡病31例（溃疡病组）、胃癌61例（胃癌组）。另选取同期于北京大学第三医院接受内镜检查且Hp阴性的48例患者的胃窦组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应测定Trx1 mRNA、精氨酸酶mRNA相对表达量。分析二者作为筛选高致病性Hp标志物及预测Hp感染者临床结局的价值。结果 Hp阴性胃窦组织中均未检出Trx1 mRNA、精氨酸酶mRNA表达。198例Hp阳性胃窦组织中均检出Trx1 mRNA，溃疡病组和胃癌组Trx1 mRNA相对表达量均高于慢性胃炎组［1.81(0.04,3.48)、0.51(0.21,2.80)比0.14(0.03,0.79)］（均P＜0.05）；149例检出精氨酸酶mRNA阳性，溃疡病组和胃癌组精氨酸酶mRNA相对表达量均高于慢性胃炎组［0.94(0.31,1.75)、1.78(0.42,3.21)比0.38(0.08,1.14)］（均P＜0.05）。受试者工作特征曲线分析结果显示，Trx1 mRNA筛选出高致病性Hp的曲线下面积为0.666、最佳截断值为1.95；精氨酸酶mRNA筛选出高致病性Hp的曲线下面积为0.642、最佳截断值为3.63。149例Trx1 mRNA、精氨酸酶mRNA表达的Hp阳性患者中，Trx1 mRNA+精氨酸酶mRNA串联预测溃疡病+胃癌的特异度、阳性预测值最高，误诊率最低；Trx1 mRNA+精氨酸酶mRNA并联预测溃疡病+胃癌的敏感度、阴性预测值最高，漏诊率最低。结论  Trx1 mRNA和精氨酸酶mRNA联合检测可用于筛选高致病性Hp，预测Hp感染结局。

目的 探讨血清可溶性血栓调节蛋白（sTM）和乳脂球表皮生长因子8（MFG-E8）水平与感染性休克合并急性肾损伤（AKI）患者预后的相关性。方法  选取2019年1月至2021年4月于华北理工大学附属医院接受连续性肾脏替代治疗的60例感染性休克合并AKI患者（AKI组），另选取同期50例无AKI的感染性休克患者（非AKI组）及60例健康体检者（对照组）。检测患者治疗前、健康体检者体检时血清sTM、MFG-E8、血肌酐及血尿素氮水平。记录AKI组患者死亡情况，比较死亡与存活患者血清sTM、MFG-E8水平。分析感染性休克合并AKI患者血清sTM、MFG-E8与血肌酐和血尿素氮的相关性以及患者死亡的影响因素。结果 AKI组、非AKI组血清sTM、血肌酐、血尿素氮水平高于对照组，且AKI组均高于非AKI组；血清MFG-E8水平均低于对照组，且AKI组低于非AKI组（均P＜0.001）。AKI组血清sTM水平与血肌酐和血尿素氮水平呈正相关（r=0.510，P＜0.001；r=0.639，P＜0.001），血清MFG-E8水平与血肌酐和血尿素氮水平呈负相关（r=-0.749，P＜0.001；r=-0.758，P＜0.001）。AKI组患者死亡18例（30.0%），死亡患者血清sTM水平高于而血清MFG-E8水平低于存活患者［（44±7）kTU/L比（36±12）kTU/L、（45±9）μg/L比（77±16）μg/L］（均P＜0.001）。多因素Cox比例风险分析结果表明，血肌酐、血尿素氮、sTM是感染性休克合并AKI患者死亡的独立危险因素，MFG-E8是感染性休克合并AKI患者死亡的独立保护因素（均P＜0.05）。结论  感染性休克合并AKI患者血清sTM水平升高、MFG-E8水平降低，且与AKI严重程度和不良预后相关。

目的 探讨西宁地区不同类型肥胖患者2型糖尿病（T2DM）的患病情况。方法 选取2019年10月至2020年10月于青海省人民医院就诊的肥胖患者（体重指数≥28 kg/m2）420例作为肥胖组1，选取同期于青海省人民医院体检中心体检的210例作为体重指数正常对照组（体重指数＜24 kg/m2）。再将总体人群按照是否存在全身性肥胖和/或向心性肥胖分为非肥胖对照组（体重指数和腰围均正常，114例）和单纯全身性肥胖组（166例）、单纯向心性肥胖组（96例）、全身性肥胖合并向心性肥胖组（254例），后三者又合称肥胖组2。通过病史追踪及口服葡萄糖耐量试验，确定所有研究对象T2DM的患病情况；统计分析不同类型肥胖人群实验室指标和T2DM的患病情况及差异。结果 肥胖组1患者稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹血糖、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、低密度脂蛋白水平高于体重指数正常对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。HOMA-IR、空腹血糖、2 hPG、HbA1c水平在非肥胖对照组、单纯全身性肥胖组、单纯向心性肥胖组、全身性肥胖合并向心性肥胖组间依次增高，两两比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。肥胖组1 T2DM患病率明显高于体重指数正常对照组［20.5%（86/420）比13.3%（28/210）］（χ2=4.82，P=0.03）。肥胖组2 T2DM患病率明显高于非肥胖对照组［20.2%（104/516）比8.8%（10/114）］（χ2=7.94，P<0.01）。非肥胖对照组［8.8%（10/114）］、单纯全身性肥胖组［13.9%（23/166）］、单纯向心性肥胖组［18.8%（18/96）］、全身性肥胖合并向心性肥胖组［24.8%（63/254）］T2DM患病率逐渐升高，其中全身性肥胖合并向心性肥胖组与非肥胖对照组、单纯全身性肥胖组差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 体重指数达到肥胖标准人群T2DM的患病率明显高于体重指数正常人群，同时不同类型肥胖人群T2DM的患病率存在差异。

目的 探讨胰高血糖素样肽1（GLP-1）代谢片段GLP-1（28-36）酰胺对转化生长因子β（TGF-β）介导的肺成纤维细胞增殖和活化的影响及可能的作用机制。方法 取小鼠肺成纤维细胞（MLg细胞）分为对照组、TGF-β组、TGF-β+利拉鲁肽组、TGF-β+GLP-1（28-36）酰胺组，通过蛋白质印迹法检测MLg细胞Smad同源物3(SMAD3)磷酸化水平；细胞计数试剂盒8法检测MLg细胞增殖情况；通过带生物素标记的GLP-1（28-36）酰胺［BIOT（28-36）］和链霉素琼脂糖对MLg细胞裂解物进行配体垂钓；对垂钓得到的蛋白样品进行高效液相色谱-串联质谱分析；根据质谱分析数据筛选丰度前100的蛋白进行生物信息学分析，进一步筛选可能与GLP-1（28-36）酰胺相互结合的蛋白；通过Autodock vina1.5.6软件进行分子对接初步验证蛋白之间的结合。结果 与对照组比较，TGF-β组MLg细胞SMAD3磷酸化水平升高（P＜0.01）、细胞增殖率上升（P＜0.05）。与TGF-β组比较，TGF-β+GLP-1（28-36）酰胺组MLg细胞SMAD3磷酸化水平下降［（0.677±0.046）比（1.414±0.037）］（P＜0.05），增殖率差异无统计学意义（P＞0.05）。生物信息学分析筛选得到线粒体蛋白YME1样1ATP酶（YME1L1）、磷酸甘油酸变位酶5（PGAM5）、线粒体翻译延伸因子Tu（TUFM）、热休克蛋白家族D成员1（HSPD1）、溶质载体家族25成员5（SLC25A5）可能与GLP-1（28-36）酰胺相互结合。Autodock vina1.5.6软件进行分子对接并使用Pymol 3.1软件可视化处理，验证上述蛋白与GLP-1（28-36）酰胺的Docking Score均＜-4 kcal/mol。结论 GLP-1（28-36）酰胺能抑制TGF-β介导的肺成纤维细胞活化，其可能是通过线粒体相关途径发挥作用的，能与GLP-1（28-36）酰胺直接结合的蛋白可能是YME1L1、PGAM5、TUFM、HSPD1、SLC25A5等线粒体蛋白。

【摘要】目的    探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者术前血清微小RNA-638(miR-638)表达与血脂代谢特点及预后的相关性。方法    选取2013年2月至2014年3月在湖北省第三人民医院拟接受手术的 201例 NSCLC患者（NSCLC组），另选取同期在本院健康门诊进行体检的30例健康志愿者为对照组。检测血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平；提取血清RNA，采用逆转录聚合酶链反应法检测miR-638 mRNA表达量。随访截至2019年1月31日，绘制Kaplan-Meier生存曲线，并进行Log-rank分析。结果    NSCLC组患者血清总胆固醇、HDL水平和miR-638 mRNA表达量均明显低于对照组［（3.4±0.8）mmol/L比（4.5±0.8）mmol/L、（1.15±0.34）mmol/L比（1.37±0.29）mmol/L、（0.82±0.21）比（1.00±0.16）］，差异均有统计学意义（均P＜0.01）。HDL低水平（＜1.04 mmol/L）患者中miR-638低表达者占比明显高于miR-638高表达者占比［82.2%(97/118)比17.8%(21/118)］，差异有统计学意义（P＜0.001）。经Pearson相关性分析，NSCLC患者血清miR-638表达与HDL水平呈正相关（R2＝0.479，P＜0.001）。年龄≥60岁和pTNM分期Ⅲ期患者中血清miR-638低表达者占比较高（P＝0.014、0.039）。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，miR-638低表达患者的术后5年生存率低于高表达患者［39.0%（46/118）比68.7%（57/83）］，差异有统计学意义（Log-rank χ2＝20.172，P＜0.001）。经亚组分析，pTNM分期Ⅰ～Ⅱ期患者或者Ⅲ期患者中miR-638低表达患者的5年生存率均低于高表达患者（均P＜0.05）。结论    NSCLC患者血清miR-638表达较健康人群降低，且与HDL水平呈正相关；miR-638低表达者术后5年生存率相对较低，可作为预后判断的辅助工具。