目的  探究达格列净联合二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者内脏脂肪及血清趋化因子样受体1（CMKLR1）水平的影响。方法  选择2020年1月至2023年1月于河北省沧州市人民医院接受诊治的T2DM合并NAFLD患者80例，采用随机数字表法分为二甲双胍组和达格列净组，各40例。二甲双胍组予盐酸二甲双胍缓释片口服治疗，达格列净组在二甲双胍组的基础上联合达格列净片治疗。比较2组临床疗效、糖脂代谢相关指标、炎症相关指标、血清CMKLR1水平、体脂指标、不良反应发生情况。结果  达格列净组总有效率高于二甲双胍组［97.5%（39/40）比80.0%（32/40）］（χ2=4.507，P=0.034）。治疗后，2组空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、稳态模型胰岛素抵抗指数水平均低于治疗前，且达格列净组均低于二甲双胍组（均P＜0.05）；2组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、CMKLR1水平均低于治疗前，且达格列净组均低于二甲双胍组（均P＜0.05）；2组内脏脂肪面积、皮下脂肪面积、体重、体重指数均低于治疗前，且达格列净组均低于二甲双胍组（均P＜0.05）。治疗期间，2组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论  达格列净联合二甲双胍治疗T2DM合并NAFLD能够有效减掉内脏脂肪，降低血清CMKLR1水平。

目的 探讨2型糖尿病(T2DM）患者血清共激活剂相关的精氨酸甲基转移酶1（CARM1）水平与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性。方法 选取甘肃省人民医院内分泌科2020年12月至2021年12月收治的T2DM患者185例，将合并NAFLD的患者纳入NAFLD组（93例）、未合并的患者纳入非NAFLD组（92例）。另选取同期本院体检健康人群91例作为对照组。测定受试者血清CARM1、生化指标水平等。通过腹部超声定量分析测定NAFLD组患者肝脏脂肪含量（LFC）。分析T2DM患者血清CARM1水平与NAFLD的相关性。结果 对照组、非NAFLD组和NAFLD组血清CARM1水平比较差异有统计学意义［分别为（2.0±1.6）、（3.4±1.7）、（7.0±4.2）μg/L］（P<0.001）。多重线性逐步回归分析结果显示，总胆固醇是CARM1的独立影响因子（P＜0.001）。Pearson相关性分析结果显示，NAFLD组LFC与CARM1呈正相关（P<0.05）。卡方线性趋势检验结果显示，随着血清CARM1水平升高NAFLD患病率呈线性递增趋势（Z=70.070，P＜0.001）。二元Logistic回归分析结果显示，调整性别、年龄及其他相关因素后，血清CARM1水平与T2DM患者发生NAFLD相关，比值比=1.400，95%置信区间：1.185~1.653，P＜0.001；影响T2DM患者发生NAFLD的独立危险因素包括体重指数、三酰甘油、总胆固醇、CARM1。由体重指数、三酰甘油、总胆固醇和CARM1组成风险评估模型，Hosmer-Lemeshow检验结果表明预测模型的预测结果与实际NAFLD患病结果一致(P=0.693)。与ZJU指数（曲线下面积为0.858）相比，该模型（曲线下面积为0.955）对T2DM患者发生NAFLD风险具有良好的识别能力。结论 T2DM患者血清CARM1水平显著升高，且其水平与NAFLD相关。CARM1、体重指数、三酰甘油和总胆固醇组成的风险评估模型可用于评估T2DM患者发生NAFLD的风险。

目的  探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血尿酸水平与心房颤动的相关性。方法  回顾性选取2020年1月至2022年12月于山西医科大学第二医院诊断为NAFLD的患者565例，根据是否合并心房颤动将其分为心房颤动组（224例）和非心房颤动组（341例）。分析2组患者的临床资料。多因素Logistic回归分析用于确定NAFLD患者心房颤动发生的相关因素。使用趋势性检验分析血尿酸水平与心房颤动之间的线性趋势。构建列线图模型预测心房颤动的发生风险，绘制校准曲线来评价列线图的准确性。最后绘制受试者工作特征（ROC）曲线，评估血尿酸和列线图模型对NAFLD患者心房颤动发生的预测价值。结果  多因素Logistic回归结果显示，年龄（比值比=1.096，95%置信区间：1.071~1.121，P<0.001）、血肌酐（比值比=1.021，95%置信区间：1.003~1.039，P=0.025）及血尿酸（比值比=1.008，95%置信区间：1.005~1.011，P<0.001）是NAFLD患者心房颤动发生的独立危险因素，高密度脂蛋白（P=0.010）是独立保护因素。心房颤动的风险随着血尿酸水平的升高而增加（趋势性检验P<0.001）。列线图模型预测心房颤动的C指数为0.827（95%置信区间：0.793~0.861），Hosmer-Lemeshow检验和校准图均显示该模型的校准度良好。ROC分析显示列线图模型的曲线下面积为0.827，优于血尿酸的0.683。结论  血尿酸水平升高是NAFLD患者心房颤动发生的独立危险因素。

目的研究姜黄素脂质体对高脂诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠的降脂保肝作用。方法通过体外脂肪乳诱导LO2人正常肝细胞建立NAFLD细胞模型，测定细胞内三酰甘油水平变化。选取C57BL/6小鼠32只，随机分为空白对照组、模型对照组、姜黄素混悬液组（30 mg/kg）和姜黄素脂质体组（30 mg/kg），每组8只。空白对照组喂食普通饲料和纯净水，其余3组喂食高脂饲料，诱导建立NAFLD小鼠模型，12周后进行给药处理，给药方式为灌胃给药，每2天给药1次。持续给药8周后测定小鼠血清中总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）的含量，同时测定小鼠肝脏系数并对其肝脏和腹部脂肪组织做苏木精-伊红染色观察其病理学变化。结果通过检测LO2人正常肝细胞内的三酰甘油含量发现，经过姜黄素脂质体干预的高剂量观察组、低剂量观察组细胞内三酰甘油含量均低于姜黄素混悬液组（均P<0.05）。动物模型实验中，模型对照组小鼠血清总胆固醇、LDL和肝脏系数高于空白对照组，HDL低于空白对照组；姜黄素混悬液组总胆固醇、肝脏系数低于模型对照组；姜黄素脂质体组总胆固醇、LDL、肝脏系数低于姜黄素混悬液组，HDL高于姜黄素混悬液组［（2.57±0.19）mmol/L比（3.24±0.21）mmol/L、（1.05±0.31）mmol/L比（1.58±0.14）mmol/L、（2.58±0.17）比（3.14±0.23）、（3.14±0.27）mmol/L比（2.58±0.35）mmol/L］，差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。组织病理学切片显示，通过姜黄素干预治疗后，腹部脂肪细胞不同程度减小；与姜黄素混悬液组相比，姜黄素脂质体组小鼠的腹部脂肪细胞更小，相同视野面积下能观测到更多的细胞。模型对照组小鼠肝脏组织与空白对照组相比出现脂肪变性，细胞质模糊，有脂质空泡出现，而空白对照组则肝脏组织结构完整，肝细胞排列规则，细胞核形态正常，通过药物干预后，姜黄素混悬液组和姜黄素脂质体组肝细胞内脂滴空泡样减少，细胞形态结构趋于完善，脂肪样病变减少。结论姜黄素脂质体对NAFLD小鼠有较好的降脂保肝作用。

目的 探讨甲状腺激素与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性。方法 随机抽取2019年1月1日至2021年1月1日就诊于首都医科大学附属北京天坛医院的轻、中、重度NAFLD患者各30例，归入NAFLD组；另随机抽取同时期于本院完善健康体检者中的30例为健康对照组。采用回顾性分析方法，收集研究对象的一般资料、肝功能及甲状腺激素水平等指标。统计分析组间各临床资料的差异，并通过Spearman秩相关方法分析NAFLD严重程度与甲状腺激素的相关性，Logistic回归方法分析NAFLD相关的危险因素。结果 NAFLD组血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、三酰甘油、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）水平显著高于健康对照组，而高密度脂蛋白胆固醇、游离甲状腺素（FT4）水平则显著低于健康对照组［（1.19±0.29）mmol/L比（1.58±0.34）mmol/L、（11.3±2.2）pmol/L比（12.8±1.8）pmol/L］，差异均有统计学意义（均P<0.01）。随着NAFLD严重程度的加重，血清ALT、AST、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、γ-GT水平升高，而游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平降低（均P<0.05）。Spearman秩相关分析结果显示，NAFLD严重程度与血清FT3水平具有显著相关性（r=0.284，P=0.007）。Logistic回归分析结果显示，甲状腺激素中FT4是发生NAFLD的独立危险因素（比值比=0.714，95%置信区间：0.575～0.887，P<0.001）。结论 血清FT4水平与NAFLD的发生密切相关，血清FT3水平随着NAFLD的程度加重显著降低。

目的 分析血清25-羟维生素D［25-(OH)D］、白细胞介素6（IL-6）在2型糖尿病（T2DM）合并不同程度非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者中的临床应用价值。方法 选取2023年1—12月在黑龙江省哈尔滨市第一医院住院及门诊就诊的T2DM及T2DM合并NAFLD患者（病例组，90例）和同期体检健康者30例作为研究对象。本研究将30例同期体检健康者设为A组，病例组根据肝脏彩色多普勒超声及肝功能检测结果分为B组、C组、D组，各30例；B组为 T2DM不合并NAFLD患者，C组为T2DM合并NAFLD但无肝功能异常患者，D组为T2DM合并NAFLD同时伴肝功能异常患者。比较各组25-(OH)D、IL-6水平变化并分析其与相关代谢指标之间的相关性。结果 D组血清25-(OH)D水平明显低于A、B、C组，IL-6水平明显高于A、B、C组［25-(OH)D：（12.3±5.9）μg/L比（23.7±2.5）、（20.0±5.2）、（16.0±3.1）μg/L；IL-6：（12.9±4.8）ng/L比（3.8±2.0）、（5.5±3.0）、（8.0±5.3）ng/L］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。C组血清25-(OH)D水平低于A、B组，IL-6水平高于A、B组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。B组血清25-(OH)D水平低于A组，差异有统计学意义（P＜0.05）。血清25-(OH)D水平与IL-6、体重、体重指数、腰围、臀围、收缩压、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖、餐后2 h血糖（2 hPG）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GGT）、总胆固醇、甘油三酯、空腹胰岛素（FINS）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均呈负相关（均P<0.05）；IL-6水平与体重、体重指数、腰围、臀围、HbA1c、空腹血糖、2 hPG、ALT、AST、γ-GGT、总胆固醇、甘油三酯、β2微球蛋白、血肌酐、FINS、HOMA-IR均呈正相关（均P<0.05）。结论 T2DM合并NAFLD患者血清25-(OH)D水平明显降低、IL-6水平明显升高。血清25-(OH)D与IL-6水平与多项代谢指标相关，联合检测两项指标有助于早期监测病情，有利于及时采取措施阻止或延缓T2DM合并NAFLD的发生发展。

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗密切相关的代谢应激性肝损伤，是目前世界上最常见的慢性肝病，可导致肝硬化、肝细胞癌和终末期肝病。针对NAFLD，临床上暂时无特异性的治疗措施。本文就近几年来国内外关于NAFLD的发病机制及危险因素的最新进展进行综述，如代谢相关因素、肠道微生态紊乱、氧化应激、遗传、自主神经系统等，旨在为临床治疗NAFLD提供新的思路。