目的 探讨卵巢癌患者血清人附睾蛋白4（HE4）、甲胎蛋白、糖类抗原724和糖类抗原125水平的变化及意义。方法 选取河北省唐山市人民医院2016年5月至2019年5月收治的90例卵巢癌患者（卵巢癌组）和92例卵巢良性肿瘤患者（良性肿瘤组），另选取同期体格检查健康者90名为健康对照组。比较3组研究对象和不同国际妇产科联盟（FIGO）分期卵巢癌患者血清HE4、甲胎蛋白、糖类抗原724和糖类抗原125水平，比较4项血清肿瘤标志物单独和联合检测对卵巢癌的诊断价值。结果 卵巢癌组血清HE4、甲胎蛋白、糖类抗原724和糖类抗原125水平均高于良性肿瘤组［(190±101) pmol/L比（67±30）pmol/L，(9.6±5.9) μg/L比（5.4±3.4）μg/L，(14.0±10.7)kU/L比（3.2±2.4）kU/L，(158±76)kU/L比（57±34）kU/L］和健康对照组，且良性肿瘤组上述4项血清肿瘤标志物水平均高于健康对照组（均P<0.05）。卵巢癌患者血清HE4、甲胎蛋白、糖类抗原724和糖类抗原125水平随FIGO分期的增加而升高，差异均有统计学意义（均P<0.05）。血清HE4、甲胎蛋白、糖类抗原724和糖类抗原125联合检测对卵巢癌患者的敏感度、特异度和准确性均高于单一检测。结论 卵巢癌患者血清HE4、甲胎蛋白、糖类抗原724和糖类抗原125水平均高于良性肿瘤患者和健康对照人群，卵巢癌患者4项血清肿瘤标志物水平随FIGO分期的增加而逐渐升高，4项血清肿瘤标志物联合检测对卵巢癌的诊断价值高于各指标单独检测。

虽然当前卵巢癌治疗方案在不断优化，但手术结合化疗仍是上皮性卵巢癌的主要治疗手段。以Ｒ0为目标的卵巢癌肿瘤细胞减灭术结合个体化的化疗方案的应用，使得部分患者5年生存率有了很大的提升，但晚期患者的5年生存率仍然不足30%。化疗耐药是造成卵巢癌患者死亡率居高不下的主要原因，逆转卵巢癌的耐药性是当前临床及科研工作者急需解决的难题。卵巢癌耐药机制错综复杂，主要包括药物转运、药物代谢、细胞凋亡、DNA损伤修复、表观遗传学改变等，此外多药耐药、自噬、肿瘤代谢重组、免疫、肿瘤干细胞等在卵巢癌耐药方面也发挥着重要作用。基于对各种耐药机制的深刻理解，联合用药在提高化疗敏感性、改善患者预后中具有广泛应用前景。本文就当前铂耐药卵巢癌的发病机制及治疗策略的研究进展进行综述。

目的 探讨白藜芦醇对卵巢癌细胞顺铂化疗的增敏作用和机制。方法 选取人卵巢癌SKOV3顺铂耐药细胞（SKOV3/DDP）分为对照组和观察组。对照组常规培养,不进行药物干预；观察组根据药物干预方式分为顺铂组［顺铂（32 μg/ml）干预24 h］和白藜芦醇+顺铂组［白藜芦醇（20 μg/ml）+顺铂（32 μg/ml）干预24 h］。通过倒置显微镜、细胞计数试剂盒8、流式细胞仪和蛋白质印迹法分别检测3组 SKOV3/DDP的生长状态、细胞抑制率、细胞凋亡情况以及B细胞淋巴瘤2家族蛋白及其相关X蛋白（Bax）和抑癌蛋白p21（p21）的表达情况。结果 对照组SKOV3/DDP呈长梭形，细胞状态较好；顺铂组SKOV3/DDP出现较多圆球形的悬浮细胞，但仍有大部分细胞状态正常；白藜芦醇+顺铂组SKOV3/DDP几乎全部收缩变圆。白藜芦醇+顺铂组、顺铂组细胞抑制率、细胞凋亡率、Bax及p21表达水平均高于对照组，且白藜芦醇+顺铂组均高于顺铂组［（55±4）%比（41±4）%、（41.52±3.24）%比（30.21±1.21）%、（6.2±0.7）比（4.1±0.4）、（3.69±0.39）比（2.56±0.61）］，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 白藜芦醇可增加SKOV3/DDP对顺铂化疗敏感性，促进SKOV3/DDP细胞内Bax和p21的表达，并促进细胞凋亡。

目的 探讨松果菊苷对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭和血管生成的影响及其可能机制。方法 以卵巢浆液性癌细胞株SKOV3为研究对象，细胞计数盒8法检测不同浓度松果菊苷（0、6.25、12.5、25、50、100、200、400 μmol/L）对细胞活力的影响；将SKOV3细胞完全随机分为对照组、松果菊苷低剂量（25 μmol/L）组、松果菊苷中剂量（50 μmol/L）组、松果菊苷高剂量（100 μmol/L）组和松果菊苷高剂量+740Y-P［磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）激动剂，100 μmol/L］组。采用集落形成实验、TUNEL染色和Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力；成管试验检测血管生成；蛋白质印迹法检测增殖、凋亡、侵袭、血管生成和PI3K/蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路相关蛋白表达。结果 细胞计数盒8法检测结果发现，随着松果菊苷浓度的增加，SKOV3细胞的存活率逐渐降低，分别为（100.0±5.5）%、（98.3±3.3）%、（93.3±3.4）%、（58.3±3.8）%、（42.4±4.6）%、（28.8±2.2）%、（19.4±3.4）%、（6.4±1.5）%，呈浓度依赖性（P<0.05）。与对照组比较，松果菊苷低、中和高剂量组SKOV3细胞的集落形成数、迁移和侵袭细胞数、相对环形管状结构形成比、细胞增殖抗原Ki-67、B淋巴细胞瘤基因2（Bcl-2）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）和血管内皮生长因子A（VEGFA）表达，磷酸化（p）-PI3K/PI3K、p-AKT（S473）/AKT、p-AKT（T308）/AKT和p-mTOR/mTOR比值均逐渐减少/降低，凋亡率和活化半胱氨酸蛋白酶3（Cleaved caspase 3）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达逐渐升高，呈浓度依赖性，差异均有统计学意义（均P<0.05）。与松果菊苷高剂量组比较，松果菊苷高剂量+740Y-P组SKOV3细胞的集落形成数、迁移和侵袭细胞数、相对环形管状结构形成比，Ki-67、Bcl-2、N-cadherin和VEGFA表达，p-PI3K/PI3K、p-AKT（S473）/AKT、p-AKT（T308）/AKT和p-mTOR/mTOR比值均增多/升高，凋亡率和Cleaved caspase 3、Bax、E-cadherin表达均降低，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 松果菊苷可抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移、侵袭和血管生成，其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。

卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一，其发病率以每年2.39%的速度增长，晚期患者的5年生存率仅为29%。尽管现有的手术和全身治疗方案在一定程度上可以遏制卵巢癌的进展，但因多数患者在确诊卵巢癌时已是晚期，卵巢癌的治疗效果并不理想。随着高通量测序技术的出现，越来越多的非编码RNA开始引起研究者的注意。长链非编码RNA是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA，具有对基因表达调控、表观遗传修饰和转录后调节等作用，已经被证实与多种肿瘤的发生发展、侵袭转移、耐药等密切相关。长链非编码RNA在卵巢癌中异常表达并通过多种作用机制调控卵巢癌进展，对筛选卵巢癌治疗靶点具有重要意义。本文对卵巢癌与长链非编码RNA的研究进展进行综述，以期为相关研究提供参考。

卵巢癌病死率位于女性生殖系统恶性肿瘤之首，严重威胁女性健康。本指南工作组在遵循循证医学原则的基础上，参考国际国内最新临床实践指南制订方法，客观评价卵巢癌中西医结合诊治证据，广泛征求中医学、临床医学、方法学等多学科专家的意见，最终形成本指南，旨在为中西医结合诊治卵巢癌的临床实践提供参考。

卵巢癌是致死率高居首位的妇科恶性肿瘤，探索有效的治疗方法预防转移成为亟待解决的临床难题。免疫治疗是肿瘤治疗的新视野，然而卵巢癌由于普遍缺乏细胞毒性T细胞的浸润，并且浸润的T细胞并不能识别所有的肿瘤抗原，属于“冷肿瘤”范畴，对免疫治疗并不敏感。中医认为气虚血瘀毒浊是卵巢癌的关键病机，益气活血解毒法是重要治法，有必要在理论研究上进一步阐明。免疫抑制和慢性炎症构成肿瘤微环境两大核心特征，共同促进肿瘤发生、发展及转移。本文分析了免疫-炎性微环境与中医“阴阳”“毒邪”理论的高度契合性：阳化气不足，如同正性免疫细胞如细胞毒性T细胞不足；阴成形太过，一方面，如同过多的免疫抑制性细胞、因子、代谢产物浸润，另一方面，如同人体的因虚致毒，维持并放大了炎性微环境，炎症促进肿瘤进展，炎症反过来又可促进免疫抑制。从免疫-炎症的角度阐明该法的治疗思路：“温阳扶正，平衡阴阳”以激活正性免疫；“活血、化痰、散寒、清热”以驱散阴邪，解化毒滞，从而缓解免疫抑制，调控炎性微环境；“以毒攻毒”以抗炎治疗，完善了该法转化“冷”“热”免疫原性的理论基础，为进一步物质研究提供理论依据。

目的  探究益气活血解毒方治疗铂类耐药卵巢癌（PROC）患者的作用机制。方法  选取2022年9月至2023年3月就诊于中国中医科学院广安门医院肿瘤科门诊的PROC患者12例，根据治疗方式不同，将患者分为中医组和对照组，各6例。对照组接受医师选择的方案，中医组在接受医师选择的方案的基础上接受益气活血解毒方治疗。采集外周血，提取外周血中RNA，质控合格后逆转录并纯化cDNA，使用Illumina测序平台进行转录组测序，使用DESeq2软件筛选2组的差异长链非编码RNA（lncRNA）和差异表达基因（DEG），使用顺式调控的方式预测lncRNA作用的靶基因，将预测靶基因与测序DEG结果取交集，得出重要靶基因和调控它们的lncRNA，进行基因本体论、京都基因与基因组百科全书和蛋白质相互作用网络（PPI）分析。结果  溶质运载家族3成员2（SLC3A2）、BCL2样蛋白11（BCL2L11）是可能由益气活血解毒方调控的重要靶基因，它们由lncRNA SNHG1、MIR4435-2HG、AC108463.3调控。益气活血解毒方调控的DEG在细胞代谢、细胞自噬、蛋白-DNA结合功能中富集。血管内皮生长因子受体信号通路、凋亡、自噬、癌症中胆碱代谢、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路中富集。PPI发现益气活血解毒方以调控具有凋亡、细胞代谢、DNA修复功能的蛋白为主，以及经典的致癌蛋白肉瘤基因、丝裂原活化蛋白激酶3等。结论  益气活血解毒方治疗PROC患者的靶点是由lncRNA SNHG1、MIR4435-2HG、AC108463.3调控的SLC3A2、BCL2L11，从而调控了癌细胞的程序性死亡等生物学行为和癌症的经典通路。

目的  观察理冲生髓饮有效组分（LCSSY）调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶-失调51样激酶1(ULK1)信号通路对卵巢癌自噬的影响。方法  体外培养卵巢癌SKOV3细胞，制备LCSSY含药血清，采用随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组和LCSSY低、中、高剂量组。细胞计数盒8法检测卵巢癌SKOV3细胞增殖抑制率；蛋白质印迹法检测计算自噬相关蛋白重组人自噬效应蛋白（Beclin-1）、人微管相关蛋白轻链3Ⅱ与小鼠微管相关蛋白轻链3Ⅰ比值（LC3Ⅱ/Ⅰ）、自噬接头蛋白（P62）以及AMPK/mTOR/ULK1信号通路相关蛋白的表达，并采用AMPK激活剂验证其作用机制。结果  给药24、48 h，LCSSY低、中、高剂量组对SKOV3细胞增殖的抑制率均大于空白对照组，且随着药物浓度的增加抑制程度逐渐加强（均P<0.05）；另外，给药48 h LCSSY低剂量组、LCSSY中剂量组抑制率均大于本组给药24 h时（均P<0.05）。与空白对照组比较，LCSSY低、中、高剂量组均能够下调Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ的表达，上调P62的表达，且呈剂量依赖性［（0.98±0.02）、（0.59±0.02）、（0.55±0.02）比（1.46±0.12），（4.45±0.21）、（4.00±0.25）、（2.95±0.21）比（5.98±0.23），（0.67±0.02）、（0.94±0.05）、（1.53±0.13）比（0.30±0.02）］（均P<0.05）。与空白对照组比较，LCSSY低、中、高剂量组均可以降低AMPK和ULK1表达，升高mTOR复合物1表达，且呈剂量依赖性（均P<0.05）。AMPK激活剂逆转AMPK/mTOR/ULK1信号通路后，与单独LCSSY高剂量组相比，LCSSY高剂量联合AMPK激活剂组使AMPK、ULK1蛋白表达量升高，而mTOR复合物1蛋白表达量降低（均P<0.05）。结论  LCSSY可能通过调控AMPK/mTOR/ULK1信号通路抑制卵巢癌细胞自噬。

目的  观察疏肝健脾补髓方防治多腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂（PARPi）维持治疗卵巢癌所致血液毒性的效果。方法  选取2021年8月至2023年12月就诊于安徽医科大学第一附属医院中西医结合肿瘤科及医联体科室符合纳入标准的卵巢癌患者60例，按照随机数字表法分为观察组（30例）及对照组（30例）。对照组予以PARPi维持治疗，观察组在对照组基础上联合疏肝健脾补髓方同步治疗。治疗3个月后比较2组血液毒性发生率、严重程度、持续时间、中医证候积分及疗效、不良反应情况。结果  治疗3个月后，观察组贫血、血小板减少及中性粒细胞减少发生率［26.7%(8/30)比53.3%(16/30)、23.3%(7/30)比50.0%(15/30)、20.0%(6/30)比46.7%(14/30)］及严重程度均低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。观察组贫血及血小板减少的持续时间均短于对照组［（2.56±1.33）d比（4.21±2.00）d、（7.33±0.38）d比（9.26±1.22）d］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。治疗3个月后，观察组中医证候积分明显低于对照组，中医证候疗效好于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。观察组恶心呕吐、腹泻、便秘发生情况轻于对照组（均P＜0.05）。结论  疏肝健脾补髓方可减轻血液毒性发生率及严重程度，缩短发生时间，同时改善患者中医证候疗效，安全性尚可，维护了PARPi治疗的应答持续性。