目的 探讨阿里红多糖干预对β淀粉样蛋白（Aβ）1-42诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠脑内氧化应激状态及记忆功能的影响。方法 将60只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药组，各10只。除正常对照组外，其余各组均使用Aβ1-42诱导建立AD大鼠模型。低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠每日上午分别予以25、50、100 mg/kg阿里红多糖灌药，阳性药组大鼠每日上午予以0.5 mg/kg盐酸多奈哌齐灌药，正常对照组、模型对照组则每日予以等量蒸馏水灌服，各组均连续灌服30 d。于各组大鼠给药结束24 h后进行Morris水迷宫实验，记录大鼠逃避潜伏期、首次跨越时间和穿越平台次数。检测大鼠海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、活性氧自由基（ROS）、3-硝基酪氨酸（3-NT）、4-羟基壬烯醛（4-HNE）及8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平。结果 模型对照组大鼠第1～5天的逃避潜伏期、首次跨越时间均显著长于正常对照组，海马组织中SOD水平显著低于正常对照组，而丙二醛、ROS、3-NT、4-HNE和8-OHdG水平均显著高于正常对照组（均P＜0.05）。低剂量组大鼠上述指标与模型对照组比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。而中、高剂量组及阳性药组大鼠第1～5天的逃避潜伏期、首次跨越时间和海马组织中丙二醛、ROS、3-NT、4-HNE、8-OHdG水平均明显短于/低于模型对照组，穿越平台次数、海马组织中SOD水平均明显多于/高于模型对照组［（5.9±1.5）、（6.8±1.6）、（7.6±1.8）次比（3.2±1.0）次；（115±8）、（132±8）、（141±7）kIU/L比（82±7）kIU/L］（均P＜0.05）。结论  阿里红多糖能有效改善AD大鼠的记忆功能，其机制可能与减少氧自由基的损伤、加速体内自由基清除，减轻脑内氧化应激损伤有关。

持续性有机污染物（POPs）作为一类理化性质稳定、难降解、高脂溶性、疏水性、远距离传输、高蓄积性的环境污染物，不仅造成环境污染，而且多年来在人类和生物体的脂肪组织内形成蓄积。各国许多大规模流行病学研究表明，POPs与2型糖尿病和胰岛素抵抗的发生有着密切的相关性，然而，对于POPs与胰岛素抵抗的病理机制并未明确。在本文中，我们回顾了有关POPs暴露与胰岛素抵抗之间的关联以及可能的分子机制的相关文献，最终表明POPs暴露会增加发生胰岛素抵抗及2型糖尿病的风险，可能与POPs导致氧化应激、线粒体功能障碍、炎症、干扰胰岛素信号传导等有关。

氧化应激是导致慢性肾脏病发生和进展的重要病理变化，因此抗氧化成为治疗慢性肾脏病的关键策略。白藜芦醇的一个重要生物学功能便是抗氧化，它可以通过减少体内自由基、调节细胞信号通路、调节肾脏微生态环境、抑制线粒体功能障碍等方式来减轻肾脏氧化应激的程度发挥保护肾脏组织的作用。本文对白藜芦醇在慢性肾脏病中的抗氧化作用进行综述。

目的 观察奥拉西坦联合天麻素治疗急性脑出血的效果及对患者副代谢产物水平的影响。方法 选择2018年2月至2020年2月首都医科大学附属北京世纪坛医院收治的90例急性脑出血患者作为研究对象，按照随机数字表法分为观察组和对照组，每组45例。对照组患者在常规治疗的基础上给予奥拉西坦进行治疗，观察组患者在对照组的基础上联合天麻素进行治疗，均连续用药2周。对比2组患者治疗前后脑血肿体积、神经功能缺损评分和血尿酸、血糖、血脂水平以及兴奋性氨基酸和氧化代谢产物水平的差异。结果 治疗后，2组患者的脑血肿体积和神经功能缺损评分均较治疗前显著缩小/降低，且观察组小于/低于对照组［（8.6±2.0）ml比（13.2±4.3）ml、（9±4）分比（16±4）分］，差异均有统计学意义（均P<0.01）。治疗后，2组患者的血尿酸水平均较治疗前显著下降（均P<0.05），但2组间差异无统计学意义（P>0.05）；2组患者的总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平均较治疗前显著下降、且观察组明显低于对照组，血糖均较治疗前升高、且观察组高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.01）。治疗后，2组患者兴奋性氨基酸和氧化代谢性产物水平均较治疗前降低，且观察组显著低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。2组患者的不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 奥拉西坦联合天麻素治疗急性脑出血安全、有效，且可减少患者副代谢产物的形成。

目的  探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血尿酸水平与心房颤动的相关性。方法  回顾性选取2020年1月至2022年12月于山西医科大学第二医院诊断为NAFLD的患者565例，根据是否合并心房颤动将其分为心房颤动组（224例）和非心房颤动组（341例）。分析2组患者的临床资料。多因素Logistic回归分析用于确定NAFLD患者心房颤动发生的相关因素。使用趋势性检验分析血尿酸水平与心房颤动之间的线性趋势。构建列线图模型预测心房颤动的发生风险，绘制校准曲线来评价列线图的准确性。最后绘制受试者工作特征（ROC）曲线，评估血尿酸和列线图模型对NAFLD患者心房颤动发生的预测价值。结果  多因素Logistic回归结果显示，年龄（比值比=1.096，95%置信区间：1.071~1.121，P<0.001）、血肌酐（比值比=1.021，95%置信区间：1.003~1.039，P=0.025）及血尿酸（比值比=1.008，95%置信区间：1.005~1.011，P<0.001）是NAFLD患者心房颤动发生的独立危险因素，高密度脂蛋白（P=0.010）是独立保护因素。心房颤动的风险随着血尿酸水平的升高而增加（趋势性检验P<0.001）。列线图模型预测心房颤动的C指数为0.827（95%置信区间：0.793~0.861），Hosmer-Lemeshow检验和校准图均显示该模型的校准度良好。ROC分析显示列线图模型的曲线下面积为0.827，优于血尿酸的0.683。结论  血尿酸水平升高是NAFLD患者心房颤动发生的独立危险因素。

目的 探讨雷贝拉唑联合法莫替丁用于十二指肠溃疡患者的疗效及对氧化应激指标水平的影响。方法 选取2018年4月至2019年11月西安市第四医院、空军军医大学西京消化病医院和西安市蓝田县张家坪医院收治的134例十二指肠溃疡患者，按随机数字表法分为雷贝拉唑组和联合用药组，每组67例。雷贝拉唑组在常规干预基础上使用雷贝拉唑肠溶片口服治疗；联合用药组在雷贝拉唑组基础上加用法莫替丁口服治疗；治疗周期为6周，幽门螺杆菌（Hp）根除治疗方法 为雷贝拉唑、胶体酒石酸铋胶囊、阿莫西林、克拉霉素四联口服治疗。观察2组患者治疗前后的胃肠道症状评分、溃疡面积及愈合情况、治疗效果、Hp根除情况、氧化应激反应及不良反应发生情况。结果 治疗后联合用药组胃肠道症状评分低于雷贝拉唑组、溃疡面积小于雷贝拉唑组、溃疡愈合率高于雷贝拉唑组（均P＜0.05）。联合用药组总有效率、Hp根除率高于雷贝拉唑组［94.0%（63/67）比82.1%（55/67）、95.5%（64/67）比77.6%（52/67）］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。治疗后联合用药组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平高于雷贝拉唑组，丙二醛水平低于雷贝拉唑组［（120±39）kU/L比（101±28）kU/L、（141±46）μg/L比（116±34）μg/L、（4.6±1.5）mmol/L比（5.4±1.8）mmol/L］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。2组不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 雷贝拉唑联合法莫替丁可有效缓解十二指肠溃疡患者临床症状，提高治疗总有效率，有效降低患者丙二醛水平，上调超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平，减轻机体氧化应激反应。

目的  探讨胸腔镜辅助下肺癌根治术对机体氧化应激损伤的分子机制。方法  选择2019年9月至2020年9月于首都医科大学附属北京天坛医院行胸腔镜下肺癌根治术患者30例为观察组，并匹配选取30例常规开放手术肺癌患者为对照组。比较2组术前（T1）、术后即刻（T2）和术后6 h（T3）丙二醛水平，自噬标志物肌球蛋白样BCL2结合蛋白1（Beclin-1）、自噬相关基因5（ATG5）、ATG7、ATG16L，典型性自噬（CA）标志物ULK1和微管相关蛋白1轻链3相关性吞噬（LAP）标志物Rubicon水平。结果  T3时点，观察组丙二醛水平低于对照组［（2.7±0.8）μmol/L比（3.9±1.1）μmol/L］（P＜0.001）。T3时点，观察组Beclin-1、ATG5、ATG7和ATG16L水平均低于对照组（均P＜0.05）。T1、T2、T3时点，2组CA标志物ULK1表达水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。T2、T3时点观察组LAP标志物Rubicon表达水平均低于对照组（均P＜0.001）。结论  胸腔镜辅助下肺癌根治术较常规开放手术对机体造成的氧化应激损伤更弱，LAP标志物水平较低可能是氧化应激损伤水平较低的原因之一。

目的 探讨焦虑状态对2型糖尿病（T2DM）患者糖代谢和炎症及应激指标的影响。方法 选取2020年1—12月在首都医科大学附属北京安贞医院接受治疗的T2DM患者128例进行研究。经焦虑自评量表（SAS）进行焦虑评估后，＜50分纳入正常组（30例），50~69分纳入轻中度焦虑组（60例），≥70分纳入重度焦虑组（38例）。比较各组主要血糖指标、微炎症指标、氧化应激指标水平，分析焦虑严重程度与各指标的相关性。结果 轻中度焦虑组、重度焦虑组空腹血糖、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及丙二醛水平均高于正常组［其中HbA1c：（6.86±0.20）%、（8.65±0.28）%比（5.01±0.13）%，CRP：（40.3±6.6）、（61.0±8.6）mg/L比（9.2±1.2）mg/L；丙二醛：（7.8±0.6）、（12.0±0.9）μmol/L比（5.5±0.4）μmol/L］，且重度焦虑组均高于轻中度焦虑组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶水平均低于正常组，且重度焦虑组均低于轻中度焦虑组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。Pearson相关性分析结果显示，T2DM患者的焦虑程度与空腹血糖、2 hPG、HbA1c、CRP、IL-6、TNF-α、丙二醛水平呈正相关，与SOD、过氧化氢酶水平呈负相关（均P＜0.05）。结论 T2DM患者焦虑状态与机体糖代谢、微炎症以及氧化应激状态密切相关。

目的 研究右美托咪定(DEX)对气腹后脂多糖诱导肝损伤模型小鼠肝功能的保护作用。方法 将40只无特定病原体级小鼠完全随机分为对照组(不进行处理)、气腹组、气腹+脂多糖处理组及气腹+脂多糖+DEX处理组，各10只。检测比较各组肝功能指标［丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）］、炎症因子指标［白细胞介素（IL）-1、IL-4、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)］、氧化应激指标［活性氧、丙二醛、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、超氧化物歧化酶（SOD）］表达水平。结果 气腹+脂多糖处理组和气腹+脂多糖+DEX处理组的ALT和AST水平均明显高于对照组及气腹组，气腹+脂多糖+DEX处理组的ALT和AST水平均明显低于气腹+脂多糖处理组［（68±5）U/L比（106±9）U/L、（56±5）U/L比（77±8）U/L］，差异均有统计学意义(均P＜0.05)。气腹+脂多糖处理组和气腹+脂多糖+DEX处理组的IL-1、IL-4、 IL-6、TNF-α mRNA水平，活性氧、丙二醛、iNOS mRNA和SOD mRNA水平均明显高于气腹组，气腹+脂多糖+DEX处理组的以上指标水平均明显低于气腹+脂多糖处理组，差异均有统计学意义(均P＜0.05)。结论 DEX可以保护气腹后脂多糖诱导肝损伤模型小鼠的肝功能，减轻炎症反应以及氧化应激。

目的 探讨强化阿托伐他汀对缺血性心力衰竭患者的近期疗效及对铁死亡信号通路相关蛋白表达的影响。方法 选取2021年1月至2022年10月海南医学院第一附属医院诊断的缺血性心力衰竭患者124例，按照随机数字表法分为对照组和观察组，各62例。对照组采用常规药物和介入治疗，观察组在对照组的基础上强化应用阿托伐他汀治疗。比较2组患者主要不良心血管事件（MACE）发生率、心力衰竭指标、氧化应激指标、血脂指标和铁死亡通路蛋白水平。结果 观察组MACE总发生率低于对照组［6.5%（4/62）比19.4%（12/62）］，差异有统计学意义（χ2=4.593，P=0.032）。治疗1个月后，对照组左心室射血分数高于治疗前，B型脑钠肽低于治疗前；观察组左心室射血分数和超氧化物歧化酶均高于治疗前，B型脑钠肽和丙二醛均低于治疗前；观察组超氧化物歧化酶高于对照组，丙二醛低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。治疗1个月后，观察组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白a水平均低于治疗前，且观察组均低于对照组（均P＜0.05）。治疗1个月后，观察组烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)和谷胱甘肽水平以及谷胱甘肽过氧化物酶4、醌氧化还原酶1和溶质载体家族7成员11蛋白表达量均高于治疗前，且观察组均高于对照组；非血红素铁水平和NADPH氧化酶2蛋白表达量均低于治疗前，且观察组均低于对照组（均P＜0.05）。结论 强化应用阿托伐他汀治疗缺血性心力衰竭能够改善近期疗效，这可能与降血脂、抗氧化应激以及抑制铁死亡信号通路的活性表达有关。