Janus激酶（JAK）抑制剂是一种抑制JAK/信号转导和转录激活因子（STAT）信号通路的药物，可选择性抑制JAK家族，近几年已成为治疗许多炎症性皮肤病的新方案。JAK/STAT通路是一种细胞内信号通路，细胞因子通过该通路引起疾病。使用JAK抑制剂可能是治疗此类疾病的有用策略。本文对JAK抑制剂治疗皮肤病的机制、疗效及不良反应进行综述。

目的 探讨西黄丸水提液抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移的分子机制。方法 通过细胞划痕实验分析不同浓度（5、7.5、15 g/L）西黄丸水提液对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移能力的影响。利用表皮生长因子(EGF)单独或联合加入西黄丸水提液，作用于乳腺癌MDA-MB-231细胞，通过蛋白质印迹法检测纤维连接蛋白(FN)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3（p-STAT3）、波形蛋白等蛋白的表达水平，分析西黄丸对于上皮细胞间质转化(EMT)的作用。结果 划痕实验显示，与对照组（西黄丸水提液浓度为0）相比，加入西黄丸水提液（5、7.5、15 g/L），36 h后肿瘤细胞的运动迁移能力受到抑制。与对照组（EGF浓度为0）相比，EGF浓度为40、60、80、100 μg/L时，FN相对表达量明显较高［（1.15±0.31）、（1.21±0.13）、（0.74±0.02）、（1.10±0.23）比（0.57±0.06）］，EGF浓度为100 μg/L时，p-STAT3/STAT3明显较高［（1.60±0.08）比（0.96±0.15）］（均P＜0.05）。使用60 μg/L EGF刺激乳腺癌MDA-MB-231细胞24 h后，加入不同浓度（0、5、7.5、15 g/L）西黄丸水提液作用24 h，结果显示，15 g/L的西黄丸水提液可降低FN与波形蛋白的表达水平。使用100 μg/L EGF刺激乳腺癌MDA-MB-231细胞24 h后，加入不同浓度（0、5、7.5、15 g/L）西黄丸水提液作用24 h，结果显示，15 g/L的西黄丸水提液可降低p-STAT3的表达水平。结论 西黄丸水提液可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移能力，同时可以在MDA-MB-231细胞中抑制因EGF刺激而增强的EMT过程。

目的 探讨2型糖尿病(T2DM）患者血清共激活剂相关的精氨酸甲基转移酶1（CARM1）水平与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性。方法 选取甘肃省人民医院内分泌科2020年12月至2021年12月收治的T2DM患者185例，将合并NAFLD的患者纳入NAFLD组（93例）、未合并的患者纳入非NAFLD组（92例）。另选取同期本院体检健康人群91例作为对照组。测定受试者血清CARM1、生化指标水平等。通过腹部超声定量分析测定NAFLD组患者肝脏脂肪含量（LFC）。分析T2DM患者血清CARM1水平与NAFLD的相关性。结果 对照组、非NAFLD组和NAFLD组血清CARM1水平比较差异有统计学意义［分别为（2.0±1.6）、（3.4±1.7）、（7.0±4.2）μg/L］（P<0.001）。多重线性逐步回归分析结果显示，总胆固醇是CARM1的独立影响因子（P＜0.001）。Pearson相关性分析结果显示，NAFLD组LFC与CARM1呈正相关（P<0.05）。卡方线性趋势检验结果显示，随着血清CARM1水平升高NAFLD患病率呈线性递增趋势（Z=70.070，P＜0.001）。二元Logistic回归分析结果显示，调整性别、年龄及其他相关因素后，血清CARM1水平与T2DM患者发生NAFLD相关，比值比=1.400，95%置信区间：1.185~1.653，P＜0.001；影响T2DM患者发生NAFLD的独立危险因素包括体重指数、三酰甘油、总胆固醇、CARM1。由体重指数、三酰甘油、总胆固醇和CARM1组成风险评估模型，Hosmer-Lemeshow检验结果表明预测模型的预测结果与实际NAFLD患病结果一致(P=0.693)。与ZJU指数（曲线下面积为0.858）相比，该模型（曲线下面积为0.955）对T2DM患者发生NAFLD风险具有良好的识别能力。结论 T2DM患者血清CARM1水平显著升高，且其水平与NAFLD相关。CARM1、体重指数、三酰甘油和总胆固醇组成的风险评估模型可用于评估T2DM患者发生NAFLD的风险。

【摘要】脑卒中是世界范围内导致死亡和严重残疾的重要疾病之一，其中缺血性脑卒中占87%，而急性缺血性脑卒中患者1年内的病死率高达10%，致残率也高达20%～25%，因此急性缺血性脑卒中患者的早期有效治疗至关重要。目前，组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓治疗和血管内血栓切除术成为急性缺血性脑卒中的标准治疗方案，而急性缺血性脑卒中的其他治疗方法也是有效的辅助治疗。本文将对急性缺血性脑卒中的临床治疗研究进展进行综述。

目的 观察葛兰心宁软胶囊联合常规西药治疗经皮冠状动脉介入（PCI）术后冠状动脉微血管疾病（CMVD）的临床效果及对血浆可溶性尿激酶型纤溶酶原激活剂受体（suPAR）和可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）水平的影响。方法 选取2021年7月至2022年9月于陕西省人民医院行PCI术后发生CMVD的78例患者纳入研究。完全随机分为观察组（38例）和对照组（40例）。对照组给予常规西药治疗，观察组在对照组的基础上给予葛兰心宁软胶囊口服治疗，2组均连续治疗2个月。比较2组一般资料和临床疗效及治疗前后血浆suPAR和sST2水平变化。结果 2组性别、年龄、体重指数、既往史、服药史及常规生化指标水平比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。观察组总有效率高于对照组［89.5%（34/38）比25.0%（10/40）］，差异有统计学意义（P＜0.001）。2组各不良反应发生率差异均无统计学意义（均P＞0.05）。治疗后，2组suPAR水平均低于治疗前（均P<0.05），sST2水平与治疗前比较差异均无统计学意义（均P>0.05），但sST2在观察组表现出下降的趋势，同时观察组suPAR、sST2水平均低于对照组［（4.4±2.5）μg/L比（5.6±2.6)μg/L、6.12（4.51，10.35）μg/L比9.92（6.33，15.51）μg/L］，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 葛兰心宁软胶囊联合常规西药治疗不仅可以改善PCI术后CMVD患者的心绞痛症状，还可以下调血浆suPAR和sST2水平，且安全性好。推测以上2个因子的下调可能与葛兰心宁软胶囊对CMVD损伤的防护作用有关。

目的 探讨血清生长停滞特异性蛋白6（Gas6）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）和血清胆碱酯酶（S-ChE）对老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺部感染临床诊断及预后评估的价值。方法 选择首都医科大学附属北京天坛医院2021年1月至2023年1月收治的106例COPD合并肺部感染患者作为感染组，另纳入同期111例COPD未合并肺部感染患者作为非感染组。根据预后情况将感染组患者分为生存组（83例）与死亡组（23例）。比较非感染组和感染组患者血清Gas6、PAI-1、S-ChE水平。比较生存组和死亡组患者一般资料。采用受试者工作特征曲线分析血清Gas6、PAI-1和S-ChE对老年COPD患者发生肺部感染以及肺部感染患者发生死亡的预测价值；采用多因素Logistic回归方法分析影响老年COPD合并肺部感染患者预后的因素。结果 感染组血清Gas6、PAI-1水平高于非感染组，S-ChE水平低于非感染组，差异均有统计学意义（均P＜0.001）。受试者工作特征曲线分析结果显示，血清Gas6、PAI-1、S-ChE及三者联合诊断COPD患者发生肺部感染的曲线下面积分别为0.787、0.797、0.782、0.889，三者联合诊断的曲线下面积高于各自单独诊断（Z=4.527、5.435、4.167，均P＜0.001）。死亡组COPD全球倡议Ⅲ级、合并糖尿病比例以及血清Gas6、PAI-1水平高于生存组，第1秒用力呼气容积占预计值百分比、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值以及S-ChE水平低于生存组（均P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，Gas6、PAI-1是老年COPD并发肺部感染患者发生死亡的危险因素，S-ChE是保护因素（均P＜0.05）。受试者工作特征曲线分析结果显示血清Gas6、PAI-1、S-ChE三者联合诊断COPD合并肺部感染患者死亡的曲线下面积高于各自单独检测（均P＜0.05）。结论 老年COPD合并肺部感染患者血清Gas6、PAI-1水平升高，S-ChE水平降低，三者对疾病的临床诊断和预后评估具有一定的价值。

目的 探讨不同剂量瑞舒伐他汀联合注射用阿替普酶（rt-PA）治疗急性脑梗死的临床效果。方法 选取2014年7月至2016年3月解放军第二〇二医院神经内科收治的急性脑梗死患者84例，完全随机分为观察组与对照组，各42例。控制2组患者血压、血糖，观察组患者静脉滴注rt-PA 0.9 mg/kg，最大剂量不超过90 mg，并口服瑞舒伐他汀钙片20 mg/d；对照组患者给予同等剂量的rt-PA，并口服瑞舒伐他汀钙片10 mg/d，2组患者均治疗1个月。比较2组患者治疗前后血脂水平、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）和日常生活能力指数（BI）评分，评价2组患者的临床疗效。结果 治疗前,2组患者总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。治疗后，观察组与对照组总胆固醇与LDL-C水平均明显改善［观察组：（3.6±1.4）mmol/L比（5.7±1.3）mmol/L、（3.0±0.5）mmol/L比（3.5±1.0）mmol/L；对照组：（5.3±1.3）mmol/L比（5.7±1.3）mmol/L、（3.4±0.7）mmol/L比（3.5±1.0）mmol/L］，且观察组改善明显优于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；2组HDL-C水平与治疗前比较，观察组与对照组比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。治疗前，对照组与观察组患者的NIHSS与BI评分比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗后，2组患者的NIHSS评分均低于治疗前，BI评分均高于治疗前，且观察组NIHSS评分低于对照组［（2.2±1.2）分比（4.3±1.4）分］，BI评分高于对照组［（66±23）分比（56±20）分］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。观察组总有效率明显高于对照组［92.9%（39/42）比76.2%（32/42）］，差异有统计学意义（χ2=4.459，P=0.035）。结论 大剂量瑞舒伐他汀联合rt-PA治疗急性脑梗死能明显改善患者血脂水平、神经功能缺损症状和日常生活能力，具有更好的临床效果。

目的  探讨多瘤病毒增强活化子3（PEA3）、红细胞生成素产生肝细胞受体A2（EPHA2）在脑胶质母细胞瘤中的作用。方法  构建人脑星形胶质母细胞瘤U87细胞基因转染模型，将细胞系分为5组：空白组、PEA3干扰组、PEA3干扰空载组、EPHA2干扰组、EPHA2干扰空载组。通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)实验检测细胞增殖率，细胞划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果  CCK-8检测细胞增殖结果显示，PEA3干扰组和EPHA2干扰组的细胞增殖率均明显低于空白组［（59.7±1.3）%、（59.5±0.7）%比（67.8±1.3）%］（P＜0.01或P＜0.001），PEA3干扰空载组和EPHA2干扰空载组的细胞增殖率与空白组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。细胞划痕实验结果显示，PEA3干扰组和EPHA2干扰组的划痕愈合率低于空白组［（31.7±1.1）%、（23.0±2.6）%比（42.8±8.8）%］，差异均有统计学意义（均P＜0.05），PEA3干扰空载组和EPHA2干扰空载组划痕愈合率与空白组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。Transwell检测细胞侵袭能力结果显示，PEA3干扰组和EPHA2干扰组的侵袭细胞数明显少于空白组［（643±20）、（542±165）个比（1 225±70）个］（均P＜0.001），而空白组与PEA3干扰空载组和EPHA2干扰空载组侵袭细胞数比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论  干扰PEA3基因和EPHA2基因能明显降低脑胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁移、侵袭能力。