慢性阻塞性肺疾病（COPD）是气道、肺部慢性炎症性疾病，一般认为其炎症反应是由多种炎症细胞和化学趋化因子共同参与的，同时，参与炎症反应的信号通路十分复杂，且各个通路之间可能存在着联系。目前，常见的信号通路包括以下5种：Toll 样受体信号通路、 酪氨酸激酶/信号转导与转录激活因子信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路及核因子κB信号通路。本文对这5种信号通路在COPD发病机制中的作用进行综述，为临床发现治疗或延缓COPD的靶点提供参考。

基质金属蛋白酶9(MMP-9)广泛参与机体内细胞外基质降解和重塑的生理功能，而且研究发现MMP-9与恶性肿瘤进展和转移有关，通过介导肿瘤微环境，在肿瘤的发生、发展中扮演着重要角色。MMP-9在非小细胞肺癌（NSCLC）中的异常表达，与NSCLC细胞增殖、血管生成、侵袭和转移有密切关系，可以作为临床诊断、靶向治疗和患者预后的标志物，在NSCLC中靶向MMP-9具有很高的研究价值和作用，本文就MMP-9在NSCLC中的作用及研究进展作一综述。

原发性硬化性胆管炎（PSC）是一种胆道的慢性胆汁淤积性疾病，在病程中常合并炎症性肠病(IBD)。PSC与IBD共存时表现出不同于独立疾病的临床表型、疾病转归和肿瘤风险，影响疾病的治疗和管理。本文就PSC合并IBD的发病机制、病程间的相互影响以及相关恶性肿瘤的风险及监测进行综述，以期增强临床医师对于疾病的认识，并为PSC合并IBD的临床研究和诊疗提供新的思路。

世界范围内过敏性疾病的发病率逐年上升，严重影响患者的生活质量，但其发病机制尚未完全明确。近年来，半乳糖凝集素3（Gal-3）作为过敏性疾病的相关因子，在各种过敏性疾病的研究中受到重视。我们查阅中外文献报道，对Gal-3的相关生物学特性及其在过敏性疾病中的研究进展进行综述，以期为过敏性疾病发病机制的研究和疾病诊治提供理论基础。

慢性移植肾损伤（CAI)是导致移植肾失功的主要原因，严重影响肾移植术后患者的生存，肾移植术后患者需长期定期复查明确移植肾功能的情况。目前关于CAI的发病机制的探讨主要集中在免疫因素与非免疫因素两个方面，在治疗上致力于延缓移植肾失功的进展，在长期随访管理过程中的多个环节进行评估并采取预防措施。近年来CAI在中医药领域的研究也逐渐丰富起来，不仅仅局限在中成药的应用，单个中药的现代药理研究日益完善，为中医药在CAI治疗方面的应用提供了更多的理论和临床依据。本文就CAI的中西医治疗方面的研究进展进行综述。

全球糖尿病患者心血管不良事件的发生率和死亡率逐年升高，其中一个重要的原因在于糖尿病患者大多存在冠状动脉微血管功能障碍（CMD）。糖尿病患者CMD的发病机制复杂，评价和治疗手段多样，目前国际上尚无专门针对糖尿病合并CMD的指南或共识，且缺乏大样本的临床研究来证实其预后和疗效。本文主要就近年来糖尿病合并CMD的发病机制、临床表现、评价方式及治疗方法的研究进展进行综述，为临床诊疗提供参考。

目的 分析胃增生性息肉（GHP）的临床、内镜和病理特征。方法 回顾性分析北京大学第三医院2005年1月1日至2021年12月31日经胃镜及病理学检查确诊为GHP的4 010例患者的临床、内镜及病理资料。结果 4 010例GHP患者年龄（58±14）岁，其中女性2 522例（占62.9%），>50～60岁、>60～70岁为高发年龄段，分别为1 106例（27.6%）、1 076例（26.8%）。合并幽门螺杆菌感染者795例（19.8%）；GHP单发者2 811例（70.1%），好发部位为胃体（1 456例、36.3%）、贲门（880例、21.9%）及胃窦（697例、17.4%），形态学分型以山田Ⅰ型为主、2 401例（59.9%），Ⅱ型也相对较多、931例（23.2%）。2 278例（56.8%）患者息肉直径≤0.5 cm；GHP肠化发生率为5.5%（221/4 010），异型增生发生率为3.1%（124/4 010），癌变发生率为0.3%（12/4 010）。GHP背景胃黏膜中，慢性浅表性胃炎占52.0%（2 083/4 010），慢性萎缩性胃炎占25.9%（1 040/4 010），其中慢性萎缩性胃炎伴肠化755例、占总体的18.8%，自身免疫性胃炎430例（10.7%），存在异型增生333例（8.4%），合并胃癌共37例（0.9%）。结论 GHP多为单发，好发于胃体，息肉存在发生异型增生及癌变的可能性；对于体积较大的息肉，内镜检查时应警惕其恶变可能。

目前，恶性肿瘤治疗方式多元化，由于免疫检查点抑制剂（ICIs）能够改善患者生存质量和延长患者生存时间，近年来在恶性肿瘤治疗中得到推广应用。随着应用的日益广泛，免疫治疗过程中出现的一系列不良反应事件，近年来也得到临床越来越多的关注。其中，ICIs相关性肺炎（CIP）是免疫治疗过程中严重的肺损伤，也是导致接受ICIs治疗患者死亡的原因之一。本文收集整理国内外相关研究资料，重点对CIP的发病情况、发病机制、临床特征、影像学表现、诊治要点等资料作一综述，为临床早期监测、早期诊断、鉴别诊断、合理治疗提供科学依据。

家族性高胆固醇血症（FH）是一种罕见的常染色体显性遗传疾病，常见致病基因包括低密度脂蛋白受体、载脂蛋白B、前蛋白转化酶枯草溶菌素9等，但并不能完全解释FH患者的病因。随着基因测序技术的发展，发现脂肪酶家族基因突变与多种疾病有关，部分患者表现出FH样症状，提示脂肪酶家族基因参与了三酰甘油及胆固醇等脂代谢过程。本文主要就脂肪酶家族基因致病机制的研究进展进行综述。

目的 探讨叉头框转录因子M1(FoxM1)对人肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法 应用定量聚合酶链反应及蛋白质印迹法检测6种常见人肝癌细胞系（HepG2、Huh-7、Hep3B、SMMC7721、QSG7701、BEL7402）及人正常肝细胞系LO-2中FoxM1的mRNA和蛋白表达水平。选取FoxM1高表达的肝癌细胞系，应用靶向FoxM1的短发卡RNA（shRNA）下调FoxM1表达，观察其对肝癌细胞凋亡、细胞周期、细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。观察下调FoxM1表达的肝癌细胞在裸鼠体内的成瘤情况。结果 在6种常见肝癌细胞系及人正常肝细胞系中，HepG2及BEL7402的FoxM1的mRNA和蛋白表达水平最高，选取HepG2与BEL7402细胞系进行后续实验。应用靶向FoxM1的shRNA下调FoxM1的表达后，HepG2与BEL7402细胞系的shRNA组细胞凋亡率均高于对照组［（12.6±1.9）%比（4.6±0.5）%、（10.3±0.5）%比（3.9±1.9）%］，G2/M期细胞比例均低于对照组，细胞计数试剂盒-8实验96 h时450 nm处吸光度值均低于对照组，划痕实验中划痕愈合率均低于对照组，Transwell实验中穿膜细胞数均低于对照组（均P＜0.05）。在动物体内实验中，HepG2细胞系shRNA组实验16、20 d肿瘤体积小于对照组，BEL7402细胞系shRNA组实验12、16、20 d肿瘤体积小于对照组，两细胞系shRNA组实验20 d时肿瘤质量均低于对照组（均P＜0.05）。结论 下调FoxM1能够促进肝癌细胞的凋亡，导致细胞周期发生停滞，抑制细胞增殖，降低细胞迁移、侵袭能力和体内成瘤能力。