目的 探讨慢性间歇低氧（CIH）对小鼠巨噬细胞补体C3表达及细胞坏死的影响。方法 采用小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞，以计算机控制低氧培养箱内氧浓度在5.0%和21.0%之间循环以建立CIH模型，并根据是否建立CIH模型分为低氧组和常氧组。在实验48、60、72 h时以实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测低氧诱导因子1α（HIF-1α）、补体C3、补体C3a受体（C3aR）和受体相互作用蛋白激酶3（RIP3）mRNA水平，蛋白质印迹法检测HIF-1α和RIP3蛋白表达水平，总抗氧化能力检测试剂盒检测2组细胞总抗氧化能力。结果 实验60、72 h时低氧组HIF-1α mRNA水平均明显高于常氧组［(2.21±0.68)比(1.00±0.19)，(8.52±1.80)比(1.00±0.64)］（均P＜0.05），蛋白水平呈现同样趋势。实验60、72 h时低氧组补体C3和C3aR的mRNA水平均明显高于常氧组［补体C3：(1.67±0.21)比(1.00±0.10)，(1.71±0.18)比(1.00±0.16)；C3aR：(1.87±0.07)比(1.00±0.06)，(2.15±0.36)比(1.00±0.22)］（均P＜0.05）。实验72 h时，RT-PCR检测结果 显示低氧组RIP3 mRNA水平明显高于常氧组［(2.83±1.07)比(1.00±0.19)，P=0.043］，蛋白水平呈现同样趋势。与常氧组相比，低氧组实验72 h时巨噬细胞总抗氧化能力显著下降［(37±23)μmol/mg比(235±48)μmol/mg，P=0.003］。结论 CIH下存在补体激活和巨噬细胞坏死增加，活化补体C3可能是CIH介导巨噬细胞坏死的通路之一。

目的 探讨右美托咪定（Dex）对缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡的防护作用及机制。方法 选取大鼠心肌细胞H9c2，根据微小RNA（miR）-340-5p抑制剂及其阴性对照抑制剂转染情况，分为对照组（未处理）、阴性对照抑制剂组和miR-340-5p抑制剂组；根据miR-340-5p抑制剂及其阴性对照抑制剂转染、Dex以及缺氧复氧干预，分为对照组（未处理）、缺氧复氧组、缺氧复氧+Dex组、缺氧复氧+阴性对照抑制剂+Dex组、缺氧复氧+miR-340-5p抑制剂+Dex组；根据miR-340-5p模拟物及其阴性对照模拟物转染、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）碱基突变情况，分为HMGB1-wtUTR+阴性对照模拟物组、HMGB1-mutUTR+阴性对照模拟物组、HMGB1-wtUTR+miR-340-5p模拟物组、HMGB1-mutUTR+miR-340-5p模拟物组。采用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测HMGB1 mRNA、miR-340-5p表达量。采用蛋白质印迹法检测HMGB1、B细胞淋巴瘤2家族蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达量。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。采用双荧光素酶试验验证miR-340-5p与HMGB1的靶向结合。结果 缺氧复氧+Dex组miR-340-5p表达量高于缺氧复氧组［（0.80±0.04）比（0.25±0.01）］，HMGB1 mRNA及其蛋白表达量均低于缺氧复氧组［（1.47±0.13）比（5.02±0.52）、（2.09±0.08）比（4.87±0.16）］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。缺氧复氧+Dex组细胞增殖水平低于对照组，但高于缺氧复氧组；缺氧复氧+miR-340-5p抑制剂+Dex组细胞增殖水平低于缺氧复氧+阴性对照抑制剂+Dex组；差异均有统计学意义（均P＜0.05）。缺氧复氧+miR-340-5p抑制剂+Dex组Bcl-2表达量低于缺氧复氧+阴性对照抑制剂+Dex组，Bax表达量、凋亡率均高于缺氧复氧+阴性对照抑制剂+Dex组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。双荧光素酶试验结果 显示，HMGB1-wtUTR+阴性对照模拟物组、HMGB1-mutUTR+阴性对照模拟物组、HMGB1-wtUTR +miR-340-5p模拟物组及HMGB1-mutUTR+miR-340-5p模拟物组相对荧光比值比较，差异有统计学意义（F=22.43，P＜0.01），且HMGB1-wtUTR+miR-340-5p模拟物组相对荧光比值低于其他3组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 Dex可通过上调miR-340-5p表达，从而靶向抑制HMGB1的表达，改善细胞凋亡情况，进而发挥心肌保护作用。

目的 探讨高原肺动脉高压（HAPH）的形成机制及人胚胎干细胞外泌体（hESC-exo）对HAPH的干预效果。方法 将30只8周龄C57BL/6雄性小鼠完全随机分为3组：对照组、低压低氧组（HH组）、低压低氧hESC-exo干预组（HH-exo组），每组10只。对照组在常压常氧环境中饲养35 d；HH组和HH-exo组在低压低氧仓中饲养28 d，接着转至常压常氧环境下继续饲养7 d；实验第29、30、31天，HH-exo组小鼠尾静脉注射20 μg hESC-exo，对照组和低压低氧组小鼠注射等体积的磷酸盐缓冲液。第35天评估小鼠右心室收缩压（RVSP）、右心室肥厚指数（RVHI）、肺小动脉血管壁厚度（PA thickness）；实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、α-1型胶原蛋白（Col1-a1）及纤维连接蛋白（FN）的mRNA及蛋白表达水平。结果 建模成功后HH组小鼠RVSP、RVHI和PA thickness显著高于/大于对照组，差异均有统计学意义(均P＜0.05)。末次外泌体注射后4 d，重新评估各组小鼠的肺血管阻力及肺血管形态。结果显示，HH-exo组小鼠的RVSP、RVHI以及PA thickness均显著低于/小于HH组［（21.0±3.8）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（26.8±3.6）mmHg、（0.256±0.016）比（0.361±0.018）、（0.54±0.11）比（0.79±0.13）］（均P<0.05）。HH-exo组α-SMA、Col1-a1、FN的mRNA和蛋白表达水平均显著低于HH组(均P＜0．05)。结论 肺血管外膜纤维化是低压低氧相关的小鼠肺动脉高压的主要组织病理学特征。hESC-exo可通过减轻肺血管外膜纤维化，有效缓解低压低氧所致的小鼠HAPH。

目的 探讨红景天苷调控炎症反应及氧化应激机制对慢性间歇性缺氧（CIH）大鼠心功能的保护作用。方法  选取成年健康雄性SD大鼠30只，按照随机数字表法分为对照组、模型组及观察组，各10只。对照组大鼠自然环境条件下饲养，每天定时予0.9%氯化钠注射液灌胃；模型组大鼠慢性间歇性缺氧造模后，每天定时予0.9%氯化钠注射液灌胃；观察组大鼠慢性间歇性缺氧造模后，每天定时予红景天苷溶液+0.9%氯化钠注射液灌胃，均连续饲养4周。4周后，检测大鼠的左心室功能，采用酶联免疫吸附试验法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平，采用丙二醛和超氧化物歧化酶（SOD）试剂盒检测心脏组织中丙二醛和SOD水平。采用流式细胞仪检测大鼠心肌细胞凋亡率，通过蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤2（Blc-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达量。结果  模型组大鼠左心室射血分数（LVEF）低于对照组、左心室收缩末期内径（LVESD）大于对照组［（49±4）%比（76±10）%、（6.8±1.0）mm比（3.6±0.5）mm］，而观察组LVEF［（60±7）%］高于模型组、LVESD［（5.4±0.8）mm］小于模型组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。模型组和观察组血清TNF-α、IL-6水平均高于对照组［（56±13）、（25±8）ng/L比（15±4）ng/L，（66±13）、（26±8）ng/L比（16±4）ng/L］，但观察组均低于模型组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。模型组心脏组织中丙二醛水平高于对照组、SOD水平低于对照组，而观察组丙二醛水平低于模型组、SOD水平高于模型组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。模型组、观察组心肌细胞凋亡率均高于对照组，但观察组低于模型组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。模型组、观察组心脏组织中Blc-2表达量低于对照组，但观察组高于模型组，模型组、观察组Bax和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达量均高于对照组，但观察组均低于模型组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 红景天苷通过调控炎症反应、氧化应激机制及细胞凋亡分子表达来保护CIH大鼠的心功能。

糖尿病是由遗传和环境因素共同引起的一种慢性代谢紊乱性疾病，严重威胁着患者的健康。糖尿病患者血管新生失调是引起糖尿病并发症的重要原因，低氧诱导因子1（HIF-1）是体内重要的氧代谢调节因子，其通过作用于下游靶基因如血管内皮生长因子、血红素氧合酶1、血管生成素等，参与调控糖尿病患者机体血管生成等活动，以减轻高糖低氧对机体的损害作用。本文以HIF-1为切入点，对HIF-1通过多种通路及相关因子调控糖尿病患者血管新生的研究进展进行综述。

缺氧诱导因子2（HIF-2）是细胞为了适应缺氧环境而产生的一种调控因子，能与相应的靶基因结合，调控细胞的生长增殖、能量代谢及血管生成等活动，且在肿瘤的发生发展过程中具有重要作用。基于此，提示HIF-2有望成为妇科恶性肿瘤诊断、治疗和疗效评估的新靶点。本文对HIF-2的结构、功能及在妇科恶性肿瘤中表达的研究进展进行综述。

目的 探讨转录因子EB（TFEB）介导氧化应激对低氧致肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑的影响。方法 将50只新生24 h内SD大鼠按照随机数字表法分为常氧组和低氧组，每组25只，2组分别在第3、5、7、10、14天选取5只取材。常氧组置于常氧饲养，低氧组在低氧箱中饲养，建立新生大鼠新生儿持续性肺动脉高压模型。观察肺部血管形态及TFEB分布情况；检测血清B型脑钠肽（BNP）及活性氧水平，检测肺组织超氧化物歧化酶2（SOD2）、TFEB的mRNA及蛋白表达。结果 低氧组新生大鼠血管壁较常氧组增厚，血管中膜肌层明显增厚。低氧组TFEB主要表达于平滑肌细胞、肺小动脉内皮细胞及终末细支气管上皮等。低氧组第3、5、7、10、14天TFEB吸光度值均高于常氧组［（0.219±0.003）比（0.203±0.011）、（0.235±0.004）比（0.204±0.007）、（0.254±0.003）比（0.203±0.008）、（0.274±0.005）比（0.203±0.006）、（0.282±0.002）比（0.202±0.006）］（均P＜0.05）。低氧组各时点血清活性氧、BNP水平，以及肺组织TFEB、SOD2 mRNA及蛋白表达均高于常氧组（均P<0.05）。结论 TFEB介导氧化应激加重低氧致肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑。

心肌梗死仍然是一个重大的公共卫生挑战，尽管在急性期治疗和长期管理方面已经取得了进步，但寻找创新疗法以提高效果，改善患者预后及生活质量的探索仍在继续。即使目前手术治疗已经相当成熟，心肌梗死患者术后并发症发生率仍然较高，这促使医学界开始寻求辅助治疗方案。氧疗在20世纪被视为心肌梗死治疗的基石，但新证据揭示其对正常氧饱和度患者效果有限且可能带来潜在不良反应，这一治疗方法已不推荐常规使用。低氧治疗因此成为一种备受期待的新兴方法。低氧辅助治疗是通过控制性、间歇性地将患者暴露于低氧环境，引发适应性反应，从而改善心肌的代谢功能，增强血管功能，并提升运动耐力。这一疗法潜在的机理涉及稳定低氧诱导因子、刺激血管生成以及减少氧化应激，从而抵御缺血损伤，促进心脏修复。总之，低氧辅助治疗为心肌梗死管理提供了一种前景广阔的新方法，但需要通过更多的研究来优化其应用，并确保其安全性和有效性。

目的 探讨大脑中动脉（MCA）和静脉导管血流指数联合随机尿蛋白/肌酐比值（ACR）预测妊娠高血压孕妇胎儿宫内缺氧的价值。方法 收集2018年1—12月陕西中医药大学第二附属医院收治的145例妊娠高血压患者的临床资料，根据胎儿宫内缺氧诊断标准分为宫内缺氧组（29例）和非缺氧组（116例）。2组均使用彩色多普勒超声诊断仪测定胎儿MCA的搏动指数、阻力指数、收缩期最大血流速度与舒张期血流速度比值（S/D）和静脉导管的静脉搏动指数、静脉峰值流速指数，并于超声检查当日检测孕妇尿蛋白与肌酐水平，计算ACR。比较2组多普勒超声MCA、静脉导管血流指数和ACR，分析MCA、静脉导管、ACR单独检测以及联合检测诊断胎儿宫内缺氧的敏感度、特异度和准确度。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析不同方法对妊娠高血压孕妇胎儿宫内缺氧的预测价值。结果 宫内缺氧组胎儿MCA的搏动指数、阻力指数、S/D低于非缺氧组，静脉导管的静脉搏动指数、静脉峰值流速指数和ACR高于非缺氧组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。联合检测预测胎儿宫内缺氧的敏感度、准确度分别为93.10%、83.45%，均高于MCA检测、静脉导管检测及ACR检测(均P<0.05)。MCA检测、静脉导管检测、ACR检测、联合检测的ROC曲线下面积分别为0.703(95%置信区间：0.579～0.828)、0.674(95%置信区间：0.558～0.790)、0.614(95%置信区间：0.472～0.756)、0.815(95%置信区间：0.747～0.922)，联合检测的ROC曲线下面积显著高于单一检测，差异均有统计学意义(均P<0.05）。结论 MCA、静脉导管血流指数联合ACR对妊娠高血压孕妇发生胎儿宫内缺氧具有较高的预测价值。