目的  探讨中国汉族人群中小核RNA激活复合体多肽3（SNAPC3）基因rs4741506多态性与缺血性脑卒中(IS)及其中医证候的关系。方法  选取2016年1月至2019年12月在广西中医药大学第一附属医院脑病科住院治疗的774例IS患者作为观察组，同期本院体检中心的健康体检者以及医院骨科轻症外伤患者793例作为对照组。对IS患者进行中医证候辨证，对SNAPC3基因多态性位点rs4741506进行基因分型检测。建立4种遗传模型，应用PLINK软件和SPSS 21.0软件进行遗传关联及基因位点多态性与IS及其中医证候和患者临床指标的相关性分析。结果  观察组与对照组rs4741506位点的基因型频率分布差异有统计学意义(χ2=6.366，P=0.041)。在加性模型、显性模型、隐性模型中，SNAPC3基因rs4741506多态性与IS的发生风险均无显著相关性（均P＞0.05）。多因素Logistic回归模型分析结果显示，校正年龄和性别后SNAPC3基因rs4741506多态性与IS风证（隐性模型：比值比=0.45，95%置信区间：0.22～0.92，P=0.029）、痰证（隐性模型：比值比=0.39，95%置信区间：0.19～0.81，P=0.011）发生风险相关，而与血瘀证的发生风险无明显相关性（显性模型：比值比=1.42，95%置信区间：1.00～2.01，P=0.051）。在隐性模型下，校正年龄和性别后SNAPC3基因rs4741506多态性与IS痰证患者舒张压水平相关（β=-10.93，95%置信区间：-20.64～-1.22，P=0.028）。一般线性回归分析结果显示，校正年龄和性别后SNAPC3基因rs4741506多态性与IS痰证患者血清载脂蛋白A1（加性模型、显性模型）、载脂蛋白B（隐性模型）、血小板计数（加性模型、显性模型）水平、凝血酶时间（显性模型）显著相关（均P<0.05）。结论  SNAPC3基因rs4741506多态性可能影响IS风证及痰证的发生发展。

目的  探究白细胞介素6（IL-6）、核因子κB（NF-κB）对胰腺癌的诊断价值及其与胰腺癌临床病理分期的关系。方法  收集2019年6月至2022年6月新疆维吾尔自治区人民医院收治的68例胰腺癌患者作为病例组，60例同期于本院门诊健康体检者作为对照组。检测2组受试者血清中IL-6、NF-κB的表达水平，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析IL-6、NF-κB表达对胰腺癌诊断的价值；比较不同临床病理分期患者血清IL-6、NF-κB水平的表达差异。结果  病例组患者血清IL-6和NF-κB水平明显高于对照组，差异有统计学意义［IL-6：16.33（8.41，67.41）ng/L比6.15（5.55，7.33）ng/L，Z=6.109，P<0.001；NF-κB：449.52（230.37，568.28）ng/L比150.35（126.48，167.30）ng/L，Z=5.463，P<0.001］。IL-6、NF-κB 诊断胰腺癌ROC曲线下面积（AUC）分别为0.813±0.041、0.920±0.024，联合检测的AUC为0.923±0.024。T3、T4期胰腺癌患者血清IL-6、NF-κB水平与T1、T2期患者比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。血清IL-6、NF-κB水平随着淋巴结转移程度（N0～N2）的增高而增高，差异均有统计学意义（均P＜0.05），且N1、N2期胰腺癌患者血清IL-6、NF-κB水平与N0期患者相比，差异均有统计学意义（均P<0.05）。远处转移胰腺癌患者（M1）的血清IL-6、NF-κB水平高于未远处转移的患者（M0），差异有统计学意义（P=0.024）。结论  血清IL-6、NF-κB可以作为胰腺癌早期诊断、临床病理分期的血清学标志物，其可能与胰腺癌的发生、发展密切相关。

目的 探究吡柔比星联合多西他赛新辅助化疗对年轻（≤40岁）女性乳腺癌患者临床疗效和癌组织中细胞增殖核抗原Ki-67、人表皮生长因子受体2（Her-2）、血管内皮生长因子（VEGF）等肿瘤增殖相关因子表达情况的影响。方法 选取山东省菏泽市立医院2018年1月至2020年1月收治的≤40岁女性乳腺癌患者80例，应用随机数字表法分为对照组和观察组，各40例。对照组接受多西他赛化疗，观察组接受多西他赛联合吡柔比星化疗，3周为1个周期，2组均持续治疗3个周期。比较2组患者治疗3个周期后的临床疗效和治疗前后癌组织中Ki-67、Her-2、VEGF阳性表达率以及治疗期间毒副作用发生情况。结果 治疗3个周期后，观察组总有效率高于对照组［75.0%（30/40）比52.5%（21/40）］(χ2=4.381,P=0.036)。治疗前，2组患者癌组织中Ki-67、Her-2、VEGF阳性表达率比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗3个周期后，对照组癌组织中Ki-67、Her-2、VEGF阳性表达率与治疗前比较差异均无统计学意义（均P＞0.05），观察组癌组织中Ki-67、VEGF阳性表达率均低于治疗前［22.5%(9/40)比57.5%（23/40），42.5%（17/40）比77.5%（31/40）］，且均低于对照组［45.0%(18/40)、65.0%（26/40）］（均P<0.05），Her-2阳性表达率与治疗前和对照组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。治疗期间，观察组化疗毒副作用发生率与对照组比较，差异无统计学意义（P=0.531）。结论 吡柔比星联合多西他赛新辅助化疗可抑制年轻女性乳腺癌患者癌组织中Ki-67和VEGF的表达，提高临床疗效，且与单用多西他赛比较并未增加化疗毒副作用，治疗前Her-2阳性可能影响化疗效果，临床需引起重视。

目的 探讨脓毒症大鼠心肌纤维化和Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的关系及吡咯烷二硫代甲酸铵（PDTC）对脂多糖刺激的大鼠心肌成纤维细胞的干预作用。方法 将大鼠原代心肌成纤维细胞复苏后，等待细胞贴壁生长至镜下视野内贴壁细胞大于90%后，按1∶3的比例传代培养。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测第3代细胞在不同浓度脂多糖和PDTC干预下的细胞增殖活力。传代培养并取第3代细胞分为对照组、脂多糖组、PDTC组，对照组细胞培养瓶内加入50 μl的二甲基亚砜(DMSO)和4 950 μl的完全培养基, 脂多糖组细胞培养瓶内加入50 μl的DMSO和4 900 μl的完全培养基以及1 mg/L的脂多糖原液50 μl，PDTC组加入10 mmol/L的PDTC溶液50 μl和4 900 μl的完全培养基以及1 mg/L的脂多糖原液50 μl。比较各组细胞增殖活力和炎症介质水平。采用蛋白质印迹法检测大鼠心肌成纤维细胞中TLR4、NF-κB-p65和磷酸化NF-κB-p65（p-NF-κB-p65）、转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Ⅰ型胶原和TGF-β1的mRNA相对表达量。结果 以脂多糖浓度为0 mg/L的对照组细胞增殖活力为参照，其他不同浓度脂多糖组的细胞增殖活力均高于对照组（均P＜0.001）。以含1 mg/L脂多糖的完全培养基为基础再使用不同浓度的PDTC干预24 h，结果显示各浓度PDTC组细胞增殖活力均明显低于脂多糖组（均P＜0.001）。脂多糖组IL-6和TNF-α蛋白表达水平均明显高于对照组［（2.02±0.37）比（1.00±0.00）、（2.00±0.38）比（1.00±0.00）］(均P＜0.05)，PDTC组IL-6和TNF-α蛋白表达水平［（1.05±0.19）、（0.72±0.40）］均明显低于脂多糖组（均P＜0.05）。脂多糖组TLR4/NF-κB信号通路TLR4蛋白表达水平及p-NF-κB-p65/NF-κB-p65比例均明显高于对照组［（1.51±0.06）比（1.00±0.00）、（1.96±0.38）比（1.00±0.00）］（均P＜0.05）。PDTC组TLR4蛋白表达水平及p-NF-κB-p65/NF-κB-p65比例［（0.88±0.24）、（0.72±0.40）］均明显低于脂多糖组（均P＜0.05）。脂多糖组TGF-β1蛋白和mRNA表达水平及Ⅰ型胶原 mRNA表达水平均明显高于对照组［（2.18±0.24）比（1.00±0.00）、（1.24±0.25）比（1.00±0.00）、（4.70±0.52）比（1.00±0.00）］（均P＜0.05）。PDTC组TGF-β1蛋白和mRNA表达水平及Ⅰ型胶原 mRNA表达水平［（1.52±0.29）、（1.12±0.02）、（2.28±0.66）］均明显低于脂多糖组（均P＜0.05）。结论 PDTC可抑制TLR4/NF-κB信号通路，降低脂多糖刺激的大鼠心肌成纤维细胞的增殖以及炎症介质和纤维化标志物的表达，进而抑制纤维化进程。

目的 探讨血清核因子E2相关因子2（Nrf2）、铁调素25（Hepc-25）和胰岛素样生长因子1（IGF-1）水平与肿瘤化疗患者发生贫血的关系。方法 选取扬州大学附属医院2022年1月至2024年1月收治的142例肿瘤患者，根据其化疗后是否发生贫血分为观察组（发生贫血，89例）和对照组（未发生贫血，53例）；根据贫血严重程度，将观察组患者分为轻度组（23例）、中度组（44例）和重度组（22例）。采用酶联免疫吸附试验法检测Nrf2、Hepc-25、IGF-1水平；多因素Logistic回归方法分析影响肿瘤化疗患者发生贫血的因素；受试者工作特征（ROC）曲线分析Nrf2、Hepc-25、IGF-1对肿瘤化疗患者发生贫血的预测价值。结果 观察组血红蛋白、红细胞计数明显低于对照组，女性以及胃癌患者比例明显高于对照组（均P＜0.05）。观察组血清Nrf2、IGF-1水平低于对照组［（1.36±0.24）μg/L比（2.98±0.53）μg/L、（166±20）μg/L比（192±27）μg/L］，血清Hepc-25水平高于对照组［（49±6）μg/L比（23±4）μg/L］（均P＜0.05）。轻度组、中度组、重度组患者血清Nrf2、IGF-1水平依次下降，Hepc-25水平依次上升（均P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，Hepc-25、女性、胃癌是肿瘤化疗患者发生贫血的危险因素（均P＜0.05），Nrf2、IGF-1、血红蛋白、红细胞计数是肿瘤化疗患者发生贫血的保护因素（均P＜0.05）。ROC曲线分析结果显示，单独使用血清Nrf2水平对肿瘤化疗患者发生贫血进行预测的曲线下面积（AUC）为0.867，血清Hepc-25水平预测的AUC为0.841，IGF-1水平预测的AUC为0.797，当三者联合使用时，预测AUC提高到0.954。结论 肿瘤化疗后发生贫血的患者血清Nrf2、IGF-1水平下降，Hepc-25水平升高，三者水平与肿瘤化疗患者发生贫血有关，且三者联合使用能够有效预测肿瘤化疗患者发生贫血的风险。

脓毒症的定义是因机体对感染反应失调所引起的危及生命的器官功能障碍。目前普遍认为病原体的致病性在脓毒症中处于核心地位，但是仅仅靠病原体的致病性并不能完全解释宿主中过度激活的炎症反应及相应的器官功能障碍。越来越多的证据提示相关信号通路失调在脓毒症的发生发展中起着不可替代的作用，而核因子κB（NF-κB）则是调节宿主对感染反应的关键转录因子，并在脓毒症当中协调固有免疫及获得性免疫。本文查阅了近年来的国内外文献，就NF-κB信号传导途径及NF-κB传导通路与器官功能障碍之间的关系进行详细的阐述，以此为临床上脓毒症的诊断及治疗提供新的思路。

目的 探讨大动脉炎患者中抗核抗体阳性的临床意义及对患者冠状动脉病变风险的影响。方法 纳入首都医科大学附属北京安贞医院2014年1月至2022年2月住院的大动脉炎且无其他免疫疾病的患者158例。根据抗核抗体检测结果，分为抗核抗体阳性组（46例）和抗核抗体阴性组（112例）。收集研究对象的一般资料、实验室检查和影像学资料，并进行组间相关分析。采用Logistic回归方法分析相关危险因素，并进行预测模型的建立；采用受试者工作特征(ROC)曲线进行不同预测模型曲线下面积(AUC)的比较，分析大动脉炎患者抗核抗体阳性的临床意义。结果 抗核抗体阳性组的高脂血症病史发生率高于抗核抗体阴性组［23.9%(11/46)比7.1%(8/112)］（P=0.003）。抗核抗体阳性组冠状动脉病变发生率明显高于抗核抗体阴性组［50.0%(23/46)比22.3%(25/112)］（P=0.001）。多因素Logistic回归分析显示，抗核抗体阳性和高脂血症是大动脉炎患者冠状动脉病变的独立危险因素（均P＜0.05）。建立大动脉炎冠状动脉病变的预测模型，ROC曲线分析显示，以发病年龄、性别、病程、体重指数、美国国立卫生研究院(NIH)评分和高脂血症病史为基础的模型AUC为0.713（P=0.001），而加入抗核抗体阳性作为危险因素后预测模型AUC提高至0.761（P＜0.001）。针对无高脂血症病史的患者（139例），基于多因素Logistic回归分析构建预测模型，包括发病年龄、性别、病程、体重指数、NIH评分的基线模型AUC为0.645(P=0.046)，而加入抗核抗体阳性作为危险因素后，AUC提高至0.709(P=0.004)。结论 大动脉炎患者合并抗核抗体阳性时需警惕冠状动脉病变，尤其是在既往无高脂血症的患者中，更具有临床提示意义。

目的 基于Toll样受体4（TLR4）/核因子κB信号通路探讨槲皮素治疗胶原诱导性关节炎（CIA）模型大鼠的作用机制。方法 选取无特定病原体级雄性SD大鼠60只，按随机数字表法将大鼠分为正常对照组、模型组、甲氨蝶呤组和槲皮素组，各15只。CIA造模成功后每组筛选10只用于实验。正常对照组不予造模及药物干预，模型组CIA造模后予与槲皮素组等量的0.9%氯化钠注射液灌胃，甲氨蝶呤组CIA造模后予甲氨蝶呤腹腔注射，槲皮素组CIA造模后予槲皮素灌胃，均连续给药4周。比较各组大鼠后足足掌厚度、关节炎指数（AI）评分、血清细胞因子水平及踝关节滑膜组织细胞因子表达情况。结果 灌胃2、3、4周，甲氨蝶呤组、槲皮素组大鼠足掌厚度均小于模型组，AI评分均低于模型组［AI评分：（6.5±1.2）、（7.6±0.5）分比（8.1±0.6）分，（5.7±1.1）、（6.6±0.5）分比（8.4±0.7）分，（4.6±1.0）、（5.9±0.7）分比（8.5±0.7）分］（均P<0.05）。灌胃结束后，模型组大鼠血清γ-干扰素、白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、IL-17水平，踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、IL-17、TLR4、核因子κB p50及核因子κB p65蛋白表达强度均高于正常对照组，而甲氨蝶呤组、槲皮素组均低于模型组（均P＜0.05）；甲氨蝶呤组与槲皮素组上述指标比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论 槲皮素可有效缓解CIA大鼠关节滑膜炎症,调控细胞因子，抑制TLR4/核因子κB通路,可能是治疗类风湿关节炎的潜在药物。

目的 探讨抗核抗体、抗核抗体谱（ANAs）、抗磷脂抗体（aPLs）与不良妊娠结局的关系并分析用药情况。方法 回顾性收集2021年1月至2024年5月于昆明医科大学第二附属医院就诊的抗核抗体、ANAs、aPLs存在阳性的153例妊娠患者临床资料。记录妊娠结局，存在不良妊娠结局者纳入观察组（80例），其余妊娠结局良好者纳入对照组（73例）。比较2组的临床资料、抗核抗体、ANAs、aPLs及孕期用药情况，采用二元Logistic回归模型分析患者发生不良妊娠结局的危险因素。结果 2组既往妊娠丢失史、孕周、孕次以及剖宫产、新生儿入住新生儿科比例比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。观察组抗核抗体、抗SSA抗体、抗心磷脂抗体、抗β2糖蛋白I抗体（aβ2GPI）及抗核抗体联合SSA阳性比例均高于对照组（均P＜0.05）。观察组孕期使用过药物比例低于对照组［75.0%（60/80）比90.4%（66/73）］（χ2=6.238，P=0.013）。二元Logistic回归分析结果显示，新生儿入住新生儿科、抗核抗体阳性、aβ2GPI阳性均为不良妊娠结局的危险因素，孕周为保护因素（均P<0.05）。结论 妊娠患者中发现抗核抗体、ANAs、aPLs异常，应早期干预，及时使用药物治疗减少不良妊娠结局的发生，保障母婴安全。

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并肺动脉高压（PH）患者血清核因子κB和Toll样受体4(TLR4)的水平变化及意义。方法 连续入选2018年11月至2020年3月于空军军医大学第一附属医院就诊的AECOPD患者127例，其中合并PH 49例(合并PH组)，未合并PH 78例（AECOPD组)。另选取同期体格检查健康的志愿者50名作为健康对照组。比较3组研究对象血清核因子κB和TLR4 mRNA的表达水平，肺功能指标和肺动脉收缩压（PASP）水平，分析合并PH组血清核因子κB mRNA与TLR4 mRNA表达水平的相关性，二者与肺功能指标和PASP的相关性，血清核因子κB和TLR4 mRNA对AECOPD合并PH的诊断效能。结果 AECOPD组和合并PH组血清核因子κB和TLR4 mRNA表达水平均高于健康对照组［(1.25±0.19)、（1.80±0.27）比（0.72±0.08），(1.09±0.15)、（1.50±0.23）比（0.65±0.09）］，且合并PH组二者表达水平均高于AECOPD组(均P<0.05)。AECOPD组和合并PH组第1秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）和FEV1/FVC水平均低于健康对照组，且合并PH组均低于AECOPD组；AECOPD组和合并PH组PASP均高于健康对照组，且合并PH组高于AECOPD组(均P<0.05)。合并PH组血清核因子κB mRNA与TLR4 mRNA表达呈正相关（r=0.573，P＜0.001），二者与FEV1、FVC、FEV1/FVC水平均呈负相关(r=-0.484、-0.469、-0.595，r=-0.428、-0.346、-0.530，均P＜0.001),而与PASP均呈正相关(r=0.568、0.507，均P<0.001)。二者联合检测诊断AECOPD合并PH的曲线下面积大于血清核因子κB和TLR4 mRNA单独检测(0.906比0.840、0.807，均P<0.05)。结论 血清核因子κB和TLR4在AECOPD合并PH患者中的表达明显下调，可作为AECOPD合并PH临床预防和针对性治疗的参考指标。