目的 分析微小RNA（miR）-206调控膜联蛋白A2表达对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法取人肺腺癌A549细胞分为miR-NC组、miR-206组、miR-206 inhibitor组、miR-206 inhibitor NC组，依照分组转染质粒；采用荧光素酶报告实验检测分析miR-206与膜联蛋白A2的关系，采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测miR-206、膜联蛋白A2 mRNA和膜联蛋白A2表达水平；并检测各组细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果 miR-206组膜联蛋白A2表达水平明显低于miR-NC组［（0.10±0.03）比（0.35±0.08）］，差异有统计学意义（P<0.05）。miR-NC组、miR-206组、miR-206 inhibitor组、miR-206 inhibitor NC组miR-206表达水平差异有统计学意义（P<0.05），其中miR-206组最高，miR-206 inhibitor组最低，但各组膜联蛋白A2 mRNA表达水平差异无统计学意义（P>0.05）；各组膜联蛋白A2表达水平差异有统计学意义（P<0.05），其中miR-206组最低（0.10±0.03），miR-206 inhibitor组最高（0.73±0.12）；各组细胞增殖率、细胞迁移和侵袭活性差异有统计学意义（P<0.05），其中miR-206组最低，miR-206 inhibitor组最高。结论 miR-206可通过靶向调控膜联蛋白A2表达而抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，可作为潜在的肺癌治疗新靶点。

目的 探究醛缩酶A对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮-间质转化（EMT）的影响及机制。方法 通过慢病毒感染构建干扰或过表达醛缩酶A质粒并转染至T24人膀胱移行细胞癌（T24）细胞中，将细胞分为对照组、空载组、醛缩酶A干扰组和醛缩酶A过表达组。检测醛缩酶A在膀胱癌组织和癌旁组织中的表达。检测细胞增殖、迁移和侵袭情况，同时检测EMT及Wnt/β-连环蛋白信号通路相关蛋白的表达。结果 膀胱癌组织中醛缩酶A的免疫组织化学染色评分及相对表达量均高于癌旁组织［（33±7）分比（17±5）分、（63±6）%比（22±4）%］（均P＜0.001）。细胞计数盒8试验处理24、36和48 h后，醛缩酶A干扰组T24细胞吸光度值均低于空载组，而醛缩酶A过表达组T24细胞吸光度值均高于空载组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。醛缩酶A干扰组划痕愈合率低于空载组，醛缩酶A过表达组划痕愈合率高于空载组（均P＜0.05）。醛缩酶A干扰组侵袭细胞数少于空载组，醛缩酶A过表达组侵袭细胞数多于空载组（均P＜0.05）。醛缩酶A干扰组E-钙黏蛋白相对表达量高于空载组，神经钙黏蛋白、波形蛋白、β-连环蛋白、细胞周期素D1、c-Myc基因蛋白相对表达量均低于空载组（均P＜0.05）。醛缩酶A过表达组E-钙黏蛋白相对表达量低于空载组，神经钙黏蛋白、波形蛋白、β-连环蛋白、细胞周期素D1、c-Myc基因蛋白相对表达量均高于空载组（均P＜0.05）。结论 醛缩酶A可促进膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭和EMT，这可能是通过Wnt/β-连环蛋白信号通路发挥影响的。

目的 探究吡柔比星联合多西他赛新辅助化疗对年轻（≤40岁）女性乳腺癌患者临床疗效和癌组织中细胞增殖核抗原Ki-67、人表皮生长因子受体2（Her-2）、血管内皮生长因子（VEGF）等肿瘤增殖相关因子表达情况的影响。方法 选取山东省菏泽市立医院2018年1月至2020年1月收治的≤40岁女性乳腺癌患者80例，应用随机数字表法分为对照组和观察组，各40例。对照组接受多西他赛化疗，观察组接受多西他赛联合吡柔比星化疗，3周为1个周期，2组均持续治疗3个周期。比较2组患者治疗3个周期后的临床疗效和治疗前后癌组织中Ki-67、Her-2、VEGF阳性表达率以及治疗期间毒副作用发生情况。结果 治疗3个周期后，观察组总有效率高于对照组［75.0%（30/40）比52.5%（21/40）］(χ2=4.381,P=0.036)。治疗前，2组患者癌组织中Ki-67、Her-2、VEGF阳性表达率比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗3个周期后，对照组癌组织中Ki-67、Her-2、VEGF阳性表达率与治疗前比较差异均无统计学意义（均P＞0.05），观察组癌组织中Ki-67、VEGF阳性表达率均低于治疗前［22.5%(9/40)比57.5%（23/40），42.5%（17/40）比77.5%（31/40）］，且均低于对照组［45.0%(18/40)、65.0%（26/40）］（均P<0.05），Her-2阳性表达率与治疗前和对照组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。治疗期间，观察组化疗毒副作用发生率与对照组比较，差异无统计学意义（P=0.531）。结论 吡柔比星联合多西他赛新辅助化疗可抑制年轻女性乳腺癌患者癌组织中Ki-67和VEGF的表达，提高临床疗效，且与单用多西他赛比较并未增加化疗毒副作用，治疗前Her-2阳性可能影响化疗效果，临床需引起重视。

目的  探讨藏药翼首草提取物对人胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡及侵袭的影响。方法使用70%甲醇提取翼首草中成分。体外培养人胃癌BGC-823细胞，将不同浓度翼首草提取物作用于BGC-823细胞。使用细胞计数试剂盒-8检测翼首草提取物对BGC-823的半数抑制浓度；流式细胞术检测翼首草提取物作用后细胞凋亡和细胞周期情况；荧光定量聚合酶链反应分析翼首草提取物作用后细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA表达水平；蛋白质印迹法分析翼首草提取物作用后细胞PCNA、Cyclin D1和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved-Caspase-3）蛋白表达水平；Transwell实验分析翼首草提取物作用后细胞侵袭能力。结果  翼首草提取物处理的胃癌BGC-823细胞活力下降，且随着药物浓度的增加抑制作用越明显，作用24 h和48 h对胃癌BGC-823细胞抑制作用的半数抑制浓度分别为（30±8）μg/ml和（21±4）μg/ml，本研究后续分别以10、20、40 μg/ml翼首草提取物处理胃癌BGC-823细胞48 h进行实验。10、20、40 μg/ml翼首草提取物组胃癌BGC-823细胞凋亡率均明显高于0 μg/ml组［（13.13±2.12）%、（13.15±1.29）%、（20.24±0.62）%比（2.91±0.96）%］，细胞G0/G1期比例明显高于0 μg/ml组［（65.0±2.3）%、（68.2±2.9）%、（73.1±1.4）%比（58.1±2.8）%］，PCNA和Cyclin D1 mRNA表达水平均低于0 μg/ml组［PCNA mRNA：（0.56±0.16）、（0.34±0.15）、（0.22±0.12）比（1.00±0.30）；Cyclin D1 mRNA：（0.38±0.15）、（0.33±0.10）、（0.28±0.12）比（1.00±0.26）］（均P＜0.05）。20、40 μg/ml翼首草提取物组BGC-823细胞PCNA和Cyclin D1蛋白表达水平和迁移细胞数均低于0 μg/ml组，cleaved-Caspase-3蛋白表达水平均高于0 μg/ml组（均P＜0.05）。结论  翼首草提取物处理能抑制人胃癌BGC-823细胞增殖和侵袭，并促进细胞凋亡的发生。

目的 探讨芹菜素对心肌梗死模型大鼠心功能的保护作用及其通过去乙酰化酶3/β-连环蛋白/过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）信号通路的潜在作用机制。方法 选取40只健康成年雄性无特定病原体级SD大鼠完全随机分为假手术组、心肌梗死组、芹菜素组以及芹菜素+GW9662（一种PPARγ拮抗剂）组，每组10只。除假手术组外，其余各组均建立大鼠心肌梗死模型，而后心肌梗死组不给予其他干预，芹菜素组每日腹腔注射芹菜素5 mg/kg连续7 d，芹菜素+GW9662组在芹菜素组基础上每日腹腔注射GW9662 2 mg/kg连续7 d。比较各组心肌酶水平、心肌形态、炎症因子水平、心肌细胞凋亡率以及心肌组织中的去乙酰化酶3、β-连环蛋白和PPARγ的表达水平。结果 去除死亡大鼠后，每组随机选出6只进行各项检测。心肌梗死组肌酸激酶同工酶及心肌肌钙蛋白I水平均明显高于假手术组（均P<0.001），而芹菜素组二者水平均明显低于心肌梗死组［（41±6）U/L比（118±14）U/L、（4.6±1.8）ng/L比（14.2±2.2）ng/L］（均P<0.001），芹菜素+GW9662组二者水平均显著高于芹菜素组(均P<0.01)。芹菜素组细胞形态和排列较心肌梗死组恢复，横纹较清晰，细胞坏死减少。芹菜素组白细胞介素1β、白细胞介素6水平均明显低于心肌梗死组（均P<0.01），而芹菜素+GW9662组二者水平均显著高于芹菜素组（均P<0.05）。假手术组、心肌梗死组、芹菜素组、芹菜素+GW9662组心肌细胞凋亡率分别为2.95%、38.78%、12.56%、22.33%。芹菜素组心肌组织中去乙酰化酶3及PPARγ蛋白水平均显著高于心肌梗死组，β-连环蛋白水平低于心肌梗死组（均P<0.001）；芹菜素+GW9662组中去乙酰化酶3及PPARγ蛋白水平均显著低于芹菜素组（P<0.05或P<0.01），β-连环蛋白水平高于芹菜素组（P<0.05）。结论 芹菜素通过激活去乙酰化酶3/β-连环蛋白/PPARγ信号通路，显著改善心肌梗死后的心功能，并减少心肌细胞凋亡，其保护心脏的机制可能涉及调节这一信号通路。PPARγ的激活对芹菜素的心脏保护效果至关重要。

目的 探讨夏枯草醇提取物中活性成分木犀草素对视神经胶质瘤（ONG）细胞增殖和迁移能力的影响，以揭示其潜在治疗肿瘤的作用机制。方法 培养 U87-MG 胶质瘤细胞，进行分组处理。对照组给予二甲亚砜处理，10、20、40、60 μmol/L木犀草素处理组分别给予10、20、40及60 μmol/L木犀草素处理，替莫唑胺处理组给予100 μmol/L替莫唑胺处理。利用划痕试验、克隆形成实验和细胞计数盒8实验检测不同处理组 U87-MG 细胞的增殖、迁移和克隆形成能力；利用实时荧光定量聚合酶链反应、蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)通路相关基因PI3K催化亚基γ（PIK3CG）、AKT、波形蛋白、N-钙黏蛋白的mRNA及蛋白表达。结果 木犀草素能显著抑制U87-MG胶质瘤细胞的迁移、克隆形成及细胞的增殖能力，与对照组比较差异均有统计学意义（均P<0.05），并且随着木犀草素浓度的增加抑制性逐渐增强；替莫唑胺组抑制作用明显低于木犀草素组（均P<0.05）。10、20、40、60 μmol/L木犀草素处理组及替莫唑胺处理组处理24 h后胶质瘤U87-MG细胞PI3K/AKT通路基因PIK3CG mRNA表达明显低于对照组［（0.236±0.016）、（0.199±0.016）、（0.143±0.058）、（0.103±0.014）、（0.458±0.014）比（0.977±0.023）］（均P<0.05），随着木犀草素浓度的增加PIK3CG mRNA表达逐渐降低，替莫唑胺组虽然没有木犀草素组降低幅度大，但与对照组的差异也超过2倍；而AKT、波形蛋白、N-钙黏蛋白 mRNA表达受影响不大。 蛋白质印迹实验结果显示与对照组相比，各浓度木犀草素组PIK3CG蛋白表达水平也发生了显著降低，且木犀草素组随着浓度的增加PIK3CG蛋白表达逐渐降低，替莫唑胺组虽然也降低，但降低幅度没有木犀草素组明显，此蛋白检测结果与mRNA结果一致。结论 本研究证实了木犀草素能够有效抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移，且可能通过PIK3CG低表达调控PI3K/AKT通路，进而对ONG细胞增殖和迁移产生影响。这一研究结果为夏枯草醇提取物木犀草素治疗ONG提供了实验依据，揭示了作为治疗ONG潜在药物的木犀草素的应用价值，为其临床转化提供了较为扎实的理论基础。

目的 探讨叉头框转录因子M1(FoxM1)对人肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法 应用定量聚合酶链反应及蛋白质印迹法检测6种常见人肝癌细胞系（HepG2、Huh-7、Hep3B、SMMC7721、QSG7701、BEL7402）及人正常肝细胞系LO-2中FoxM1的mRNA和蛋白表达水平。选取FoxM1高表达的肝癌细胞系，应用靶向FoxM1的短发卡RNA（shRNA）下调FoxM1表达，观察其对肝癌细胞凋亡、细胞周期、细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。观察下调FoxM1表达的肝癌细胞在裸鼠体内的成瘤情况。结果 在6种常见肝癌细胞系及人正常肝细胞系中，HepG2及BEL7402的FoxM1的mRNA和蛋白表达水平最高，选取HepG2与BEL7402细胞系进行后续实验。应用靶向FoxM1的shRNA下调FoxM1的表达后，HepG2与BEL7402细胞系的shRNA组细胞凋亡率均高于对照组［（12.6±1.9）%比（4.6±0.5）%、（10.3±0.5）%比（3.9±1.9）%］，G2/M期细胞比例均低于对照组，细胞计数试剂盒-8实验96 h时450 nm处吸光度值均低于对照组，划痕实验中划痕愈合率均低于对照组，Transwell实验中穿膜细胞数均低于对照组（均P＜0.05）。在动物体内实验中，HepG2细胞系shRNA组实验16、20 d肿瘤体积小于对照组，BEL7402细胞系shRNA组实验12、16、20 d肿瘤体积小于对照组，两细胞系shRNA组实验20 d时肿瘤质量均低于对照组（均P＜0.05）。结论 下调FoxM1能够促进肝癌细胞的凋亡，导致细胞周期发生停滞，抑制细胞增殖，降低细胞迁移、侵袭能力和体内成瘤能力。

卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一，其发病率以每年2.39%的速度增长，晚期患者的5年生存率仅为29%。尽管现有的手术和全身治疗方案在一定程度上可以遏制卵巢癌的进展，但因多数患者在确诊卵巢癌时已是晚期，卵巢癌的治疗效果并不理想。随着高通量测序技术的出现，越来越多的非编码RNA开始引起研究者的注意。长链非编码RNA是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA，具有对基因表达调控、表观遗传修饰和转录后调节等作用，已经被证实与多种肿瘤的发生发展、侵袭转移、耐药等密切相关。长链非编码RNA在卵巢癌中异常表达并通过多种作用机制调控卵巢癌进展，对筛选卵巢癌治疗靶点具有重要意义。本文对卵巢癌与长链非编码RNA的研究进展进行综述，以期为相关研究提供参考。

目的 探寻狐猴酪氨酸激酶3（LMTK3）基因对于甲状腺癌细胞的增殖、侵袭及迁徙和凋亡等方面的影响，寻找甲状腺癌的治疗靶点以及早期诊断的分子标志物。方法 通过检测良恶性甲状腺肿瘤患者及健康志愿者血清中LMTK3含量，确定LMTK3的表达是否有差异。免疫组织化学法检测良恶性甲状腺肿瘤组织及正常甲状腺组织中LMTK3蛋白表达水平的差异。细胞水平转染小干扰RNA后分别通过噻唑蓝、Tunel、Transwell方法检测LMTK3对甲状腺癌细胞的存活率、生长周期、迁移和侵袭力等方面的影响。结果 LMTK3水平在不同临床分期、病理分型的甲状腺癌患者间差异有统计学意义（均P<0.05）。甲状腺癌患者的LMTK3水平显著高于良性甲状腺肿瘤患者和健康志愿者［（0.64±0.27）μg/L比（0.37±0.13）、（0.34±0.09）μg/L］，差异均有统计学意义（均P<0.05）。转染小干扰RNA后甲状腺癌细胞的存活率显著降低，细胞周期G0/G1期占比显著降低、S和G2/M期占比显著升高，细胞凋亡率显著升高，迁移和侵袭能力受明显抑制（均P<0.05）。结论  LMTK3与甲状腺癌有着密切的关系，LMTK3可能成为一个预测甲状腺癌的有价值的生物学标志物。沉默LMTK3基因可抑制甲状腺癌细胞的增殖、侵袭及迁徙，并促进凋亡。LMTK3可能成为甲状腺癌治疗的一个新的靶点。

目的 探讨造血细胞激酶(HCK)在肝癌患者癌组织中的表达以及对肝癌细胞株增殖和凋亡的影响。方法 选取中国人民解放军北部战区总医院2015—2019年收治的80例肝癌患者和既往体健的80例肝外伤破裂患者，收集其手术切除后的液氮冻存组织标本。人肝癌细胞系HepG2细胞培养传代后分为3组，空载体组转染HCK阴性对照质粒，HCK过表达组转染HCK过表达的质粒，HCK+LY2109761组转染采用转化生长因子（TGF）信号通路特异性抑制剂LY2109761处理的HCK过表达质粒。应用实时荧光定量聚合酶链反应检测HCK mRNA的表达，蛋白质印迹法检测HCK蛋白和TGF-β1信号通路相关指标的表达，酶联免疫吸附试验法检测TGF-β1水平，细胞计数法检测细胞增殖情况，应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，Edu实验观察细胞Edu阳性情况，Transwell实验检测细胞侵袭能力。实验均重复3次。结果 肝癌组织中HCK mRNA和蛋白表达水平均高于正常肝组织［(2.48±0.42)比（1.00±0.08）、（0.68±0.14）比（0.37±0.09）］，HCK过表达组HCK mRNA表达水平高于空载体组［(2.26±0.31)比（0.96±0.05）］（均P＜0.05）。HCK过表达组TGF-β1水平和TGF-β1、磷酸化母亲信号蛋白同源物通路2蛋白水平均高于空载体组(均P＜0.05)。培养72、96、120 h后，HCK过表达组细胞存活率均高于空载体组，而HCK+LY2109761组均低于HCK过表达组（均P＜0.05）。HCK过表达组细胞凋亡率低于空载体组，Edu阳性率高于空载体组，细胞侵袭数多于空载体组（均P＜0.05）；HCK+LY2109761组细胞凋亡率高于HCK过表达组［（9.65±0.15）%比（1.96±0.08）%］，Edu阳性率低于HCK过表达组，细胞侵袭数少于HCK过表达组［（44±6）%比（67±7）%、（120±10）个比（276±17）个］（均P＜0.05）。结论  HCK在肝癌组织和细胞中均呈高表达，HCK可能通过激活TGF-β1信号通路促进肝癌细胞的增殖、侵袭，抑制其凋亡。