目的 探讨肺保护性通气策略对高原地区行妇科开腹手术患者围手术期肺顺应性及氧合功能的影响。方法 选取2023年12月至2024年12月在高原地区青海红十字医院行妇科开腹手术患者60例。根据随机数字表法分为常规通气组（C组）和肺保护性通气组（L组），每组30例。C组潮气量10 ml/kg，术中无呼气末正压和肺复张；L组潮气量6～8 ml/kg，呼气末正压为5 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），每30分钟进行1次肺复张。比较2组患者麻醉诱导插管后5 min（T1）、机械通气后1 h（T2）和手术完成拔管前（T3）3个时点的气道峰压、平均气道压、肺顺应性、生命体征。并在这3个时点抽取动脉血进行血气分析，比较动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、肺泡-动脉氧分压差（PA-aDO2）、氧合指数及无效腔与潮气量比值。结果 L组T2、T3时点呼气末二氧化碳分压明显高于C组（均P＜0.05）。L组T2、T3时点气道峰压、平均气道压明显低于C组，肺顺应性明显高于C组［（56±16）L/cmH2O比（47±9）L/cmH2O、（56±16）L/cmH2O比（46±9）L/cmH2O］（均P＜0.05）。与T1时点比较，2组T2、T3时点PaO2、氧合指数明显下降，PA-aDO2、无效腔与潮气量比值明显升高，C组T2、T3时点PaCO2明显下降，L组T2、T3时点PaCO2明显升高（均P＜0.05）。L组T2、T3时点PaO2、PaCO2、氧合指数明显高于C组，PA-aDO2明显低于C组（均P＜0.05）。结论 肺保护性通气策略能显著改善高原地区妇科开腹手术患者围手术期的肺顺应性和氧合功能，降低术后肺部并发症的发生率。

对于重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者，静脉-静脉体外膜氧合（VV-ECMO）可以引流静脉系统的血液通过气体交换装置后再返回静脉系统，从而促进患者氧合和二氧化碳清除，并且使得自然肺在此期间实现“肺休息”。但在重度ARDS治疗过程中VV-ECMO期间呼吸机最佳设置的问题仍缺乏统一认识。近年来，肺保护性通气普遍应用，俯卧位通气、吸入一氧化氮也可作为治疗ARDS患者的选择。本综述旨在描述VV-ECMO在ARDS患者中的应用及通气策略。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）因其复杂的病理生理特点，对机械通气治疗提出了严峻挑战。肺保护性通气策略的优化被认为是降低通气诱导性肺损伤发生率、改善患者预后的关键。然而，由于ARDS患者肺部病变的区域异质性，单一的通气参数设置难以满足个体需求。近年来，基于呼吸力学的监测技术（如呼吸肌电图和食管压力测量）为个性化通气参数的精准调控提供了可能。呼吸肌电图可实时量化膈肌活动与呼吸肌疲劳，从而优化呼吸机同步性；食管压力测量则通过评估跨肺压差，指导呼气末正压和潮气量的合理设置，减少肺泡的过度膨胀和反复开放风险。这些技术的联合应用不仅能够显著降低ARDS患者的通气诱导性肺损伤发生率，还可改善氧合水平和肺顺应性。本文系统梳理了基于呼吸力学的ARDS患者肺保护性通气策略优化的研究进展，重点探讨呼吸肌电图与压力监测技术在个体化治疗中的应用优势及未来发展方向。

目的  探讨腹横肌平面神经阻滞（TAPB）联合肺保护性通气对肥胖患者减重手术的肺保护作用。方法  选择2021年1—8月新疆维吾尔自治区人民医院收治的择期全身麻醉下行减重手术的肥胖患者78例作为研究对象，按随机数字表法分为3组：传统通气组（对照组）、肺保护性通气组（肺保护组）和TAPB联合肺保护性通气组(联合组)，各26例。比较3组患者一般资料，气腹前10 min（T1）、气腹后30 min（T2）、气腹后1 h（T3）和气腹结束10 min（T4）的动态肺顺应性（Cdyn）、静态肺顺应性(Cst)、驱动压和氧合指数，术前、气管导管拔除后10 min、术后4 h和术后24 h肺超声评分(LUS)，术后肺部并发症（PPCs）发生率。结果  联合组患者下床活动时间、住院时间、舒芬太尼追加量、瑞芬太尼用量和术后各时点疼痛视觉模拟量表评分均短于/低于对照组和肺保护组(均P＜0.05)。T2、T3、T4时点，肺保护组和联合组Cdyn、Cst、氧合指数高于对照组，且联合组高于肺保护组，联合组驱动压低于对照组和肺保护组(均P＜0.05)。3组患者气管导管拔除后10 min、术后4 h和术后24 h时LUS均高于术前(均P＜0.05)。气管导管拔除后10 min联合组和肺保护组LUS均低于对照组，术后4、24 h联合组LUS均低于对照组和肺保护组(均P＜0.05)。联合组PPCs总发生率低于对照组和肺保护组［3.8%(1/26)比42.3%(11/26)、30.8%(8/26)］(P=0.002)。结论  TAPB联合肺保护性通气可改善肥胖患者减重手术围手术期肺通气，具有肺保护作用，效果优于单独应用肺保护通气策略。

蒽环类药物是临床上治疗多种实体瘤和血液肿瘤的基石。蒽环类药物诱导的心脏毒性正在成为癌症幸存者的一个关键问题。由于容易引起心脏毒性，导致心肌病和心功能不全，蒽环类药物的使用受到极大限制。目前认为蒽环类药物诱导的心脏毒性的机制，包括氧化应激和活性氧的有害作用、线粒体损伤以及多种不同类型的调节细胞死亡途径等。针对蒽环类药物心脏毒性的分子机制靶向研究心脏保护药物迫在眉睫，并已经崭露头角。本文对蒽环类药物诱导的心脏毒性机制及新型心脏保护剂的研究进展进行综述。