目的 建立Langendorff离体心脏局部缺血再灌注(IR)模型，探讨三七三醇皂苷对大鼠离体心脏IR损伤的作用。方法 将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、IR模型组和低、中、高剂量三七三醇皂苷组（PTSL组、PTSM组、PTSH组）,各8只。对照组只穿线不结扎冠状动脉左前降支近分支，以K-H液持续灌流105 min；IR模型组穿线结扎冠状动脉左前降支近分支处30 min后开放结扎线，K-H液复灌75 min；PTSL组、PTSM组、PTSH组穿线结扎冠状动脉左前降支近分支处30 min后，分别给予含5、10、20 mg/L三七三醇皂苷的K-H液复灌75 min。收集5组大鼠平衡灌注20 min、局部缺血30 min和再灌注15、75 min的灌流液，检测肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。比较5组平衡灌注20 min、局部缺血30 min和再灌注15、75 min通过多导生理仪记录的心脏血流动力学参数水平，包括心率、左心室收缩末压（LVESP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室发展压（LVDP）、左心室内压上升/下降最大速率（±dp/dt max），以及LVESP、LVDP、+dp/dt max与平衡末差值占比。结果 IR模型组再灌注15、75 min灌流液中CK-MB和LDH水平均高于对照组［CK-MB：(234±51)U/L比（12±6）U/L，(203±63)U/L比（14±3）U/L；LDH：(63.9±9.4)U/L比（6.2±4.6）U/L，(52.1±9.5)U/L比（6.3±4.8）U/L］；PTSL、PTSM、PTSH组再灌注75 min灌流液CK-MB水平和再灌注15 min LDH水平均低于IR模型组，PTSL、PTSH组再灌注75 min LDH水平均低于IR模型组（均P＜0.05）。对照组不同时点灌流液心肌酶指标水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。与对照组比较，IR模型组再灌注15、75 min LVDP、+dp/dt max均降低，LVEDP、-dp/dt max以及LVESP、LVDP、+dp/dt max与平衡末差值占比均升高（均P＜0.05）。与IR模型组比较，PTSL组、PTSM组、PTSH组再灌注15 min LVEDP，PTSL组再灌注75 min LVEDP均降低,PTSM组再灌注75 min LVDP、+dp/dt max均升高，局部缺血30 min、再灌注75 min -dp/dt max均降低，PTSL组、PTSM组、PTSH组LVESP、LVDP、+dp/dt max与平衡末差值占比均显著降低（均P＜0.05）。PTSL组、PTSH组心率在平衡灌注20 min，PTSM组在平衡灌注20 min、局部缺血30 min和再灌注15、75 min均高于IR模型组（均P＜0.05）。结论 在大鼠离体心脏局部IR损伤模型中，三七三醇皂苷具有减少心肌酶的释放、减轻左心室收缩和舒张功能障碍的作用。

目的  探讨C-C趋化因子受体2阳性（CCR2+）外泌体调控小鼠心肌缺血再灌注（IR）损伤的作用机制。方法  将12只C57小鼠完全随机分为野生型（WT）假手术组、WT手术（IR模型）组、CCR2-外泌体手术组和CCR2+外泌体手术组，其中后3组均构建了心肌IR损伤模型并给予相应处理。超声检测心脏结构及功能；Masson三色特殊染色法检测心脏组织内胶原沉积；转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡；免疫组织化学染色及实时荧光定量聚合酶链反应法检测单核细胞招募相关C-C趋化因子配体2（CCL2）表达以及单核细胞表面CCR2表达；流式细胞术检测心肌IR后梗死部位淋巴细胞抗原6复合体C（Ly6C）和CD43单核细胞数量。结果  心肌IR手术后7 d，CCR2+外泌体手术组小鼠心脏纤维化面积小于IR模型组［（16.8±8.1）%比（45.7±3.8）%］；射血分数明显低于WT假手术组，但高于IR模型组；小鼠心肌细胞凋亡数量小于IR模型组；小鼠心脏中CCR2蛋白相对表达量小于IR模型组；小鼠再灌注区域CCR2阳性细胞面积小于IR模型组；小鼠再灌注部位Ly6C+的单核细胞数明显低于IR模型组，CD+43的单核细胞数明显高于IR模型组；小鼠心脏中CCL2 mRNA和蛋白相对表达量小于IR模型组（均P＜0.05）。结论  CCR2+外泌体表现出明显的抗心肌IR损伤的作用，其机制是CCL2表达减少抑制单核细胞浸润，从而减轻了心肌损伤和抑制心力衰竭。

生长分化因子15(GDF-15) 作为转化生长因子β家族成员之一，参与调节人体的细胞周期、炎症反应及细胞凋亡等相关进程，GDF-15在正常机体组织中几乎不表达，在妊娠期、细胞癌变、应激状态、炎症反应等情况时高表达。研究表明GDF-15为心血管事件的独立危险因素，对心力衰竭、心肌重构、糖尿病、缺血再灌注等冠心病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）相关危险因素及并发症有一定的预测作用。本文对GDF-15与冠心病相关并发症之间的内在联系进行阐述，进一步论证GDF-15在心血管疾病尤其是冠心病的发生发展中起到的作用及临床意义。

目的 分析急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者缺血再灌注前后外周血内皮祖细胞微粒（EPC-MPs）及微小RNA-126（miR-126）的表达变化和临床意义。方法 选取2023年12月至2024年11月于新疆维吾尔自治区人民医院就诊且接受经皮冠状动脉介入治疗的急性STEMI患者共50例，根据术后是否发生心肌缺血再灌注损伤（MIRI）分为非MIRI组和MIRI组。收集患者临床资料，采集患者术前、术后即刻和术后4、12、24 h外周血。流式细胞术鉴定EPC-MPs并进行定量分析，实时荧光定量聚合酶链反应检测微粒中miR-126表达水平。Logistic回归方法分析相关指标与MIRI发生的关联，受试者工作特征曲线(ROC)评估其对MIRI发生的诊断价值。结果  研究期间共21例(42.0%)患者术后发生MIRI，纳入MIRI组，其余29例患者纳入非MIRI组。所有患者外周血EPC-MPs水平自术后起呈逐渐升高趋势；2组间，术后12 h前非MIRI组水平高于MIRI组，术后12 h及以后低于MIRI组，但差异均无统计学意义（均P＞0.05）。所有患者miR-126水平术后逐渐升高，术后12 h达峰值后下降；2组间，非MIRI组始终高于MIRI组，术后12 h和24 h时差异均有统计学意义(均P＜0.05)。多因素Logistic回归分析发现，术后24 h的miR-126水平与MIRI的发生独立相关(比值比=0.20，95%置信区间：0.04～0.87，P=0.031)，且ROC曲线下面积为0.810，敏感度为77.8%，特异度为76.2%。结论  急性STEMI患者再灌注后外周血EPC-MPs水平呈逐渐升高趋势，而miR-126水平先升高后下降，术后24 h miR-126可作为MIRI发生的潜在诊断指标。

目的 探讨CXC趋化因子受体2（CXCR2）小分子抑制剂AZD5069对心肌缺血再灌注（IR）损伤（IRI）的作用及其机制。方法 采用C57BL/6小鼠建立心肌IR模型，随机分为对照组和观察组（各10只）。对照组每日灌胃0.5%羧甲基纤维素钠溶液（溶剂对照），观察组每日灌胃AZD5069 10 mg/kg，溶于0.5%羧甲基纤维素钠。另选取6只小鼠仅进行开胸操作而不结扎左冠状动脉前降支，作为假手术组。通过小动物超声心动图动态评估术后24 h、72 h及28 d的心功能指标。利用石蜡包埋心脏组织切片进行天狼星红染色以量化心肌纤维化程度。采用伊文思蓝/TTC双染色法（EB/TTC）区分心肌缺血区与非缺血区、存活区与非存活区。通过心肌组织RNA转录组测序解析AZD5069的作用机制。结果 术后24 h、72 h及28 d，观察组左心室射血分数均高于对照组［（48.0±5.5）%比（35.3±3.0）%、（55.8±5.1）%比（40.9±4.1）%、（54.9±5.4）%比（43.9±7.9）%］（均P<0.05）。IR术后28 d，观察组、对照组及假手术组心肌胶原容积分数比较差异有统计学意义（P<0.001），其中对照组高于假手术组，而观察组低于对照组（均P<0.05）。EB/TTC定量分析结果显示，观察组小鼠心肌苍白色梗死区/缺血危险区面积比值低于对照组（P＜0.05）。RNA转录组测序结果显示，AZD5069显著上调的基因主要包括CXC基序趋化因子配体1、血清淀粉样蛋白A3和Krüppel样因子2等。结论 CXCR2小分子抑制剂AZD5069可能通过抑制炎症和改善能量代谢减轻心肌IRI，为临床心肌梗死后心肌保护提供新的治疗思路。

髓样细胞触发受体1（TREM-1）是免疫球蛋白超家族成员之一，广泛表达于髓系细胞，如单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞，被认为是炎症反应中的关键参与者。缺血再灌注损伤可发生在全身任何血流供应的组织或器官，是许多疾病预后不良和高死亡率的原因，而TREM-1参与了多种缺血再灌注损伤过程，并发挥着重要作用。本文对TREM-1在肠、肝、肾、心、脑缺血再灌注损伤中作用的研究进展进行综述。

目的  探讨左西孟旦联合浅低温治疗对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的协同保护作用。方法  将20只SD大鼠随机分为左西孟旦联合浅低温治疗组（LM组）、左西孟旦治疗组（L组）、浅低温治疗组（M组）、对照组（C组），每组5只，结扎大鼠左冠状动脉前降支，制作大鼠MIRI模型。不同组别大鼠给予相应剂量(12 μg/kg)的左西孟旦或0.9%氯化钠溶液，在再灌注的同时以［0.3 μg/（kg·min）］静脉输注2 h，并进行浅低温（33.0±0.5）℃或常温（37.0±0.5）℃干预维持2 h，观察并记录血流动力学指标。再灌注结束后检测心肌损伤标志物乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CK-MB），之后进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察心肌梗死程度。结果  再灌注2 h后，LM组、L组、M组平均动脉压及收缩压均高于C组［（87±8）、（76±7）、（74±4）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（63±7）mmHg；（121±9）、（101±10）、（100±10）mmHg比（86±5）mmHg］，且LM组平均动脉压及收缩压均高于L组及M组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。再灌注2 h后，LM组、L组、M组LDH及CK-MB水平均低于C组［（1 290±194）、（1 590±205）、（1 718±174）U/L比（2 135±209）U/L；（1 060±35）、（1 356±214）、（1 631±201）U/L比（2 029±261）U/L］，且LM组LDH及CK-MB水平均低于L组和M组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。LM组、L组、M组心肌梗死体积比均低于C组［（25±5）%、（38±4）%、（41±5）%比（63±9）%］，且LM组心肌梗死体积比均低于L组和M组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论  左西孟旦联合浅低温治疗可减轻大鼠的MIRI，通过改善血流动力学、减轻心肌损伤及心肌梗死程度达到协同保护作用。

目的 探讨右美托咪定对小鼠反复缺血再灌注（IR）脑损伤时NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体表达的影响。方法 选取清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠27只作为研究对象，采用随机数字表法分为右美托咪定预先给药组（9只，D组）、IR组（9只）和假手术组（9只，S组）。D组小鼠于建模前30 min腹腔注射25 μg/kg右美托咪定，同期IR组和S组注射等量0.9%氯化钠溶液，30 min后S组小鼠分离出双侧颈总动脉，但不夹闭，D组和IR组经夹闭双侧颈总动脉建立反复IR脑损伤模型。行水迷宫测试并在行为学测试完毕后2 h处死小鼠，取海马组织检测湿/干重比和总含水量；采用聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测海马组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（Caspase-1）的mRNA和蛋白表达情况；采用酶联免疫吸附试验法检测海马组织中白细胞介素1β（IL-1β）和IL-18的表达量。结果  IR组逃避潜伏期显著高于D组和S组［（27.6±6.2）s比（15.1±4.6）、（6.8±0.9）s］，且D组逃避潜伏期显著高于S组，而S组穿越原平台次数显著高于D组和IR组［（11.0±2.3）次比（6.7±1.2）、（2.2±0.3）次］，且D组穿越原平台次数显著高于IR组(均P＜0.05)。IR组海马组织湿/干重比及总含水量显著高于D组和S组，且D组海马组织湿/干重比及总含水量显著高于S组(均P＜0.05)。IR组NLRP3、Caspase-1和ASC的mRNA和蛋白表达均显著高于D组和S组，且D组均显著高于S组(均P＜0.05)。IR组海马组织中IL-1β和IL-18表达量均显著高于D组和S组，且D组显著高于S组(均P＜0.05)。结论  IR脑损伤前30 min给小鼠注射右美托咪定，可抑制脑组织NLRP3炎症小体表达，进而减轻脑组织所受损伤。