目的  探讨子宫内膜异位症患者哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白的表达。方法 选取2019年8月至2022年1月在新疆医科大学第五附属医院诊治的子宫内膜异位症患者72例作为子宫内膜异位症组，选取同期进行妇科手术得到正常子宫内膜病理组织患者72例作为对照组。取2组患者的子宫内膜上皮组织，采用免疫组织化学法检测mTOR信号通路相关蛋白表达水平。比较2组子宫内膜上皮组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)蛋白、蛋白激酶B（Akt）蛋白、mTOR表达阳性率并分析其与子宫内膜异位症发生的相关性。结果 子宫内膜异位症组患者子宫内膜上皮组织中PI3K蛋白、Akt蛋白、mTOR表达阳性率均高于对照组［76.4%(55/72)比18.1%(13/72)、72.2%(52/72)比20.8%(15/72)、70.8%(51/72)比22.2%(16/72)］(均P＜0.001)。144例患者中，子宫内膜上皮组织PI3K蛋白、Akt蛋白、mTOR表达阳性率与子宫内膜异位症的发生均呈正相关(r=0.633、P＜0.001；r=0.597、P=0.003；r=0.601、P＜0.001)。结论 子宫内膜异位症患者的子宫内膜上皮组织mTOR信号通路相关蛋白呈现高表达，PI3K蛋白、Akt蛋白、mTOR表达阳性率与子宫内膜异位症的发生均呈正相关。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是气道、肺部慢性炎症性疾病，一般认为其炎症反应是由多种炎症细胞和化学趋化因子共同参与的，同时，参与炎症反应的信号通路十分复杂，且各个通路之间可能存在着联系。目前，常见的信号通路包括以下5种：Toll 样受体信号通路、 酪氨酸激酶/信号转导与转录激活因子信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路及核因子κB信号通路。本文对这5种信号通路在COPD发病机制中的作用进行综述，为临床发现治疗或延缓COPD的靶点提供参考。

目的 探讨晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者表皮生长因子受体（EGFR）基因突变的危险因素及EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的疗效。方法 回顾性选取河北省胸科医院2018年5月至2021年1月收治的150例晚期NSCLC患者，包括EGFR基因突变58例、野生型92例。EGFR基因突变患者根据自愿原则接受EGFR-TKI（39例）或含铂化疗方案（19例）治疗。分析晚期NSCLC患者EGFR基因突变的危险因素，比较不同治疗方案患者的客观缓解率（ORR）、疾病控制率（DCR）。随访1年，统计EGFR基因突变患者无进展生存期及1年无进展生存率。结果 58例EGFR基因突变晚期NSCLC患者中，以EGFR基因外显子19（24例）、21（17例）突变最为常见。EGFR基因突变发生率在不同性别、病理类型和有无吸烟史的患者中比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果表明，女性（比值比=2.530,95%置信区间：1.176~5.443，P=0.018）、腺癌（比值比=3.401,95%置信区间：1.449~7.980，P=0.005）、无吸烟史（比值比=2.478，95%置信区间：1.105~5.556，P=0.031）是NSCLC患者EGFR基因突变的独立危险因素。EGFR-TKI治疗患者的ORR、DCR均高于化疗患者（均P＜0.05）。EGFR-TKI治疗患者中，女性患者ORR高于男性患者，腺癌、无吸烟史患者的ORR、DCR分别高于非腺癌、有吸烟史患者（均P＜0.05）。EGFR-TKI治疗患者1年无进展生存率高于化疗患者（P＜0.001）。在EGFR-TKI治疗患者中，女性、腺癌、无吸烟史患者1年无进展生存率分别高于男性、非腺癌、有吸烟史患者（均P＜0.05）。结论 EGFR-TKI治疗EGFR基因突变晚期NSCLC患者的临床效果及短期预后优于含铂方案化疗。女性、腺癌、无吸烟史是EGFR基因突变的危险因素，且此类患者接受EGFR-TKI治疗后获益更加明显。

目的 通过网络药理学及分子对接的方法研究调中化湿汤治疗胃食管反流病(GERD)的作用机制。方法 从中药系统药理学数据库与分析平台数据库中筛选出调中化湿汤药物活性成分及对应的靶点蛋白。通过STRING数据库将靶点蛋白转换成基因。通过人类孟德尔遗传数据库、人类基因综合数据库、治疗目标数据库获取GERD相关基因，运用Cytoscape3.8.2和STRING软件构建“中药-化合物-靶点”网络与蛋白质-蛋白质相互作用网络图，并对重要的靶点基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析获知其潜在的作用机制。最后通过PyMOLWin、AutoDockTools软件进行分子对接验证。结果 经数据库检索获得调中化湿汤的196个有效成分、185个潜在靶点和1 619个GERD靶点，将潜在靶点和GERD靶点进行映射，获得120个中药-疾病共同靶基因。通过GO功能分析结果得出1 928个生物学过程、90个分子功能、50个细胞组分，KEGG通路分析发现167条信号通路，分子对接结果显示，信号传导与转录激活因子3（STAT3）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、MAPK1与对应化合物均有强烈的结合活性。结论 调中化湿汤通过STAT3、MAPK3、MAPK1等关键靶点基因，通过调节炎症反应等生物过程达到治疗GERD的目的 。

目的 探究肺动脉高压（PAH）个体中整联蛋白β3促进肺血管重构的分子机制，分析其可能调节的靶基因，为进一步筛选特异的靶向药物提供实验依据。方法 从基因表达综合数据库选取GSE33463数据集，微阵列分析特发性PAH患者与健康对照者间差异表达的基因，R语言对测序结果中的基因进行相关性检验，找出与ITGB3具有共表达关系的基因，并进行基因本体论和KEGG富集分析，对ITGB3进行蛋白质相互作用网络分析，获得相对于ITGB3具有统计学意义的基因集合信号转导通路及蛋白与蛋白相互作用关系。小分子药物分析筛选可以调节ITGB3的潜在治疗药物。结果共表达分析结果表明，ITGB3可能与21种基因有关，其中ALAS2与ITGB3呈正相关(相关系数=0.746，P＜0.001)，CLK1与ITGB3呈负相关(相关系数=-0.613，P＜0.001)。基因本体论分析结果表明，ITGB3主要富集的细胞组分为参与细胞黏附的蛋白质复合物和质膜受体复合物等。KEGG 通路富集分析结果显示，ITGB3主要参与调控细胞黏着斑通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路、肥厚型心肌病通路和扩张型心肌病通路等。蛋白相互作用网络显示，ITGB3可能与胰岛素样生长因子1（IGF-1）、IGF-1受体（IGF-1R）相互作用，形成ITGB3-IGF-1-IGF-1R复合物，活化下游信号分子。阿地芬宁、马普替林、莫能菌素等小分子药物均是可以调节ITGB3的PAH潜在治疗药物(score分别为-0.878、-0.911、-0.817，均P＜0.001)。结论 ITGB3可能通过与IGF-1R相结合并促进IGF-1信号通路过度活化，进而促进PAH发展。可依此研究筛选PAH的靶向治疗药物。

目的 探讨橘皮素通过腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路调控细胞自噬促进大鼠腹主动脉瘤（AAA）发生发展的机制。方法 选取无特定病原体级SD雌性大鼠45只，其中20只大鼠皮下埋植0.9%氯化钠注射液缓释泵（对照组），剩余25只大鼠皮下埋植血管紧张素Ⅱ缓释泵（AAA组）构建AAA模型。造模过程中AAA组大鼠死亡5只，共20只造模成功。对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃，AAA组予橘皮素灌胃1次/d，持续7 d。观察大鼠主动脉血管平滑肌细胞活力、细胞凋亡率、细胞迁移率，比较2组细胞蛋白水平、自噬细胞基因表达量、细胞因子水平及AMPK/mTOR信号通路表达量。结果 AAA组细胞活力高于对照组，细胞凋亡率、细胞迁移率均低于对照组（均P＜0.05）；β-连环蛋白、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）相关X蛋白水平均低于对照组，细胞周期蛋白D1、Bcl-2水平均高于对照组（均P＜0.05）；Beclin1、Atg4b、Bnip3、Vps34、LC3基因表达量均低于对照组（均P=0.001）；白细胞介素6、正常T淋巴细胞表达和分泌的细胞因子、转化生长因子β、胰岛素样生长因子1、单核细胞趋化蛋白1水平均低于对照组（均P<0.05）；AMPK、mTOR表达量均高于对照组［（1.61±0.35）比（1.10±0.21）、（2.11±0.14）比（1.13±0.06）］（均P=0.001）。结论 橘皮素对AAA大鼠细胞蛋白水平、自噬细胞水平及转化生长因子水平有调节作用，其作用机制可能与AMPK/mTOR信号通路调控相关。

目的 探讨血浆转化生长因子β1(TGF-β1)水平在预测肺癌患者放疗后近期疗效中的作用及相关机制。方法 选取2016年6月至2017年6月在甘肃省庆阳市人民医院接受胸部调强放疗的肺癌患者78例。分别于放疗前、放疗2周和4周、放疗结束后6周采集血液标本检测血浆TGF-β1和外周血淋巴细胞亚群水平以及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白表达情况。分析放疗前后血浆TGF-β1水平与疗效的关系；分析放疗期间血浆TGF-β1与外周血淋巴细胞亚群水平的相关性。结果 放疗2、4周和放疗结束后6周，治疗有效者TGF-β1水平均明显低于治疗无效者（均P＜0.05）。放疗2、4周和放疗结束后6周患者血浆TGF-β1水平与同时点CD+4细胞和CD+4/CD+8比值均呈明显负相关，与CD+8细胞均呈明显正相关（均P＜0.01）。放疗4周和放疗结束后6周磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白相对表达量分别为（3.25±0.72）、（1.76±0.54），磷酸化Akt（p-Akt）蛋白相对表达量分别为（1.95±0.64）、（1.02±0.38），均明显低于放疗前和放疗2周［p-mTOR：（5.91±1.15）、（6.14±1.80），p-Akt：（8.36±1.47）、（7.51±1.13）］（均P＜0.05）。结论 肺癌患者放疗后TGF-β1水平降低者近期疗效较好；其机制可能为TGF-β1水平降低通过提升T淋巴细胞水平来抑制Akt/mTOR磷酸化，降低PI3K-Akt-mTOR信号通路活性，增强机体抗肿瘤免疫反应。

目的 分析膜突蛋白、配对相关同源框蛋白1（PRRX1）在老年非小细胞肺癌（NSCLC）组织中表达及与奥希替尼靶向治疗效果的相关性。方法 选取中国人民解放军联勤保障部队第九二〇医院2021年1月至2024年6月收治的60例老年NSCLC患者为研究对象。收集手术切除的癌组织和癌旁组织标本，对组织中的膜突蛋白、PRRX1水平表达进行检测，分析二者表达变化与奥希替尼靶向治疗效果的相关性，并依据患者奥希替尼靶向治疗效果分为治疗有效组（42例）与治疗无效组（18例），比较2组膜突蛋白、PRRX1表达水平。分析膜突蛋白、PRRX1表达对老年NSCLC患者临床疗效的预测价值。结果 癌组织中膜突蛋白、PRRX1的阳性表达率分别为70.0%（42/60）、83.3%（50/60），细胞染色区域扩大，染色强度较高。2组病理组织类型、肿瘤最大径、TNM分期、分化程度、淋巴结转移、被膜侵犯、膜突蛋白和PRRX1阳性表达、表皮生长因子受体基因突变发生率比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。表皮生长因子受体（EGFR）基因野生型患者膜突蛋白阳性率高于EGFR突变型患者；PRRX1阳性表达率低于突变型患者（均P<0.05）。Spearman相关性分析结果显示膜突蛋白、PRRX1表达与临床疗效均呈正相关（r=0.339、0.558，均P＜0.001）。多因素Logistic回归分析结果显示，病理组织类型、肿瘤最大径、TNM分期、分化程度、淋巴结转移、被膜侵犯、膜突蛋白、PRRX1表达均是影响患者奥希替尼靶向治疗效果的危险因素（均P<0.001）。受试者工作特征曲线分析结果显示，膜突蛋白、PRRX1联合检测对老年NSCLC患者临床疗效的预测价值高于膜突蛋白、PRRX1单独检测。结论 在老年NSCLC患者中膜突蛋白、PRRX1表达对奥希替尼靶向治疗效果有关，可通过联合检测预测，从而为临床治疗方案调整提供参考。

癌症是全球主要死亡原因之一，对人类健康构成严重威胁。近年来，纳米医学取得较大进展，石墨烯及其衍生物具有优异的光学吸收性、热学传导性、电学和力学特性，并含有大量的含氧活性基团,可通过多种方式进行功能化修饰改变其性能，使其在癌症的诊疗中表现出多种应用潜能。本综述详细阐述石墨烯及其衍生物在癌症治疗中的潜在靶点，并介绍其在癌症诊断中的作用，最后总结并展望存在的挑战及未来发展方向，为癌症诊疗提供新的思路。

目的 探讨午后血压水平与高血压病患者靶器官损害的相关性，为血压管理提供新临床依据。方法 选取首都医科大学附属北京安贞医院高血压中心2022年1—12月招募的接受动态血压监测的高血压病患者252例。根据午后收缩压三等分水平将患者分为低午后血压组、中午后血压组、高午后血压组，各84例。采用多因素Logistic回归分析评估午后收缩压与左心室肥厚、蛋白尿及动脉硬化的关联。通过亚组分析验证该关联在不同年龄、性别及吸烟、饮酒状态患者中的交互作用。结果 多因素Logistic回归分析结果显示，与低午后血压组相比，高午后血压组左心室肥厚、蛋白尿、动脉硬化损害程度更重，且校正年龄、性别等因素后仍然存在（均P＜0.05）。将午后收缩压作为连续变量分析，校正混杂因素后，左心室肥厚（比值比=1.07，95%置信区间：1.04~1.11）、蛋白尿（比值比=1.05，95%置信区间：1.02~1.07）、动脉硬化（比值比=1.04，95%置信区间：1.02~1.06）损害程度随午后收缩压升高而增加（均P＜0.05）。亚组分析显示，午后收缩压与靶器官损害的关系在不同性别、年龄、吸烟及饮酒状况的亚组中保持一致，未发现显著交互作用（均P＞0.05）。结论 高血压病患者午后收缩压水平与靶器官损害呈显著正相关，且在不同人群亚组中具有一致性，提示午后血压监测对评估高血压病患者靶器官损害风险具有重要临床意义。