【摘要】目的    探讨奥沙利铂联合卡培他滨不同给药方案对结直肠癌肝转移患者的疗效及生存率的影响。方法    选取沈阳医学院附属中心医院2017年5月至2018年5月收治的结直肠癌肝转移患者110例，完全随机分为对照组和观察组，各55例。对照组接受静脉滴注奥沙利铂并口服卡培他滨治疗，观察组接受肝动脉灌注奥沙利铂并口服卡培他滨治疗，比较2组临床疗效、1年生存率、无进展生存期（PFS）、血清癌胚抗原水平和不良反应发生情况。结果    观察组患者1年生存率和PFS均高于对照组［56.4%(31/55)比36.4%（20/55）、（10.2±2.0）个月比（6.4±1.5）个月］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。2组患者疾病缓解率和疾病控制率比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。治疗后观察组血清癌胚抗原水平低于对照组［（30±3）μg/L比（46±5）μg/L］，差异有统计学意义（P＜0.001）。2组患者腹泻、呕吐、骨髓抑制、手足综合征发生率比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05），观察组周围神经毒性发生率明显低于对照组［12.7%(7/55)比32.7%(18/55)］，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论    对结直肠癌肝转移患者采用肝动脉灌注奥沙利铂联合卡培他滨治疗疗效确切，能明显提高患者1年生存率，延长PFS，且不增加不良反应发生率。

目的 探讨新型冠状病毒奥密克戎变异株感染患者淋巴细胞计数与预后关系。方法 收集首都医科大学附属北京安贞医院2022年12月8日至2023年1月31日在院且于2023年2月1日前出院的新型冠状病毒奥密克戎变异株感染1 313例患者的病历资料；根据淋巴细胞计数三分位数将患者分为3组，T1组（淋巴细胞计数≤0.59×109/L）433例；T2组［淋巴细胞计数（＞0.59～1.07）×109/L］437例；T3组（淋巴细胞计数＞1.07×109/L）443例。比较3组患者一般资料，采用Kaplan-Meier生存曲线分析各组患者生存情况。根据临床预后，将患者分为存活组与死亡组，使用限制性立方样条图分析患者淋巴细胞计数与预后关系，使用Cox回归模型分析不同模型中各指标与患者预后关系。结果  1 313例新型冠状病毒奥密克戎变异株感染患者，存活1 038例（79.1%），死亡275例（20.9%）。T1组死亡比例、男性比例、年龄大于T2、T3组，体重指数小于T2、T3组（均P<0.05）。死亡组患者全程淋巴细胞计数均低于存活组，差异均有统计学意义（均P<0.001）。Kaplan-Meier生存曲线结果显示，T1组累积死亡率显著高于T2、T3组（P＜0.001）。Cox回归分析结果显示，模型1（调整性别、年龄、体重指数）、模型2（模型1+既往病史）、模型3（模型2+血常规指标）校正后入院淋巴细胞计数均与患者预后显著相关（风险比分别为0.32、0.27、0.46，均P＜0.01）。模型3校正后，限制性立方样条图显示，入院淋巴细胞计数与患者预后呈非线性关系（P=0.003）；当入院淋巴细胞计数＜0.844×109/L时，淋巴细胞计数降低与死亡风险升高相关（风险比=0.122，95%置信区间：0.054～0.275，P＜0.001）。结论   新型冠状病毒奥密克戎变异株感染患者入院淋巴细胞计数与预后呈非线性关系，淋巴细胞计数＜0.844×109/L时，淋巴细胞计数越低，患者死亡风险越大。

临床试验中如何做好受试者免费检查的流程监管及溯源是药物临床试验机构管理面临的难题。本研究在医院信息管理系统基础上设计了一套临床试验免费检查信息化系统，同步嵌入受试者全息视图系统。该信息化系统保障了在医院同一系统中临床试验受试者检验检查得以免费，同时符合各医疗环节的诊疗规范，患者全息视图嵌入，方便医师进行既往史追踪，更便于临床试验各阶段原始病历数据溯源。该信息化系统在100多个项目，1 000名受试者实施，明显减少了因开具纸质免费申请单导致的手工错误发生率，避免临床试验检验检查费用与医疗保险费用混淆不清，减轻机构办公室的管理压力，更重要的是解决了临床试验检验检查数据溯源难题。该系统基于本院医疗信息化管理系统，便于临床使用，性价比高，有效提升了临床试验中免费检验检查效率，优化了受试者检验检查流程，提升了受试者检验检查体验感受，有利于临床试验经费的核算，实现了临床试验免费检验检查及各阶段源数据溯源的全流程动态监管，为医院的药物/医疗器械临床试验工作提供了借鉴和参考。

目的 评估心肌灌注显像（MPI）对复合杂合子家族性高胆固醇血症（CHFH）患者全因死亡风险的预测价值。方法 对经基因检查确诊为CHFH，且在2010年6月至2022年3月于首都医科大学附属北京安贞医院核医学科行负荷+静息MPI检查的患者进行回顾性随访。图像分析采用17节段5分法获得左心室心肌血流灌注参数负荷灌注总积分（SSS）、静息灌注总积分（SRS）、灌注积分差值（SDS）。随访患者全因死亡事件，采用Cox回归方法分析与全因死亡风险有关的预测因子。通过受试者工作特征（ROC）曲线分析预测因子的效能。采用Kaplan-Meier分析和Log-rank检验比较不同组CHFH患者全因死亡发生率的差异。结果 45例CHFH患者入选，中位随访时间6（4，9）年。随访期间共11例（24.4%）患者发生全因死亡。左心室心肌血流灌注参数SSS、SRS、SDS在死亡组与存活组间差异均有统计学意义（均P＜0.05）。Cox回归分析显示SRS（风险比=1.362，95%置信区间：1.029～1.802，P=0.031）是与CHFH患者全因死亡风险相关的独立预测因子。ROC分析确定预测患者死亡的最佳截断值为SRS≥2.5分，曲线下面积为0.749。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，SRS≥2.5分组患者全因死亡发生率明显高于SRS＜2.5分组患者（Log-rank χ2=14.991，P＜0.001）。结论 MPI是对CHFH患者进行全因死亡风险评估的重要影像学手段，参数SRS是预测此类患者发生死亡的重要因素。

目的 评价亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因多态性对不同剂量叶酸治疗高同型半胱氨酸血症（HHcy）效果的影响。方法 选择2019年1—11月于山东省日照市人民医院体检部体检的年龄大于60岁伴HHcy的患者319例为研究对象，进行MTHFR C677T基因检测。按照MTHFR基因型分为CC组、CT组、TT组，每组患者完全随机分为3个亚组，分别给予低剂量（0.4 mg/d）、中剂量（0.8 mg/d）及高剂量（1.2 mg/d）叶酸治疗。治疗6周后复查血同型半胱氨酸（Hcy）水平，比较各组患者Hcy水平变化情况。结果 CC组患者口服3种剂量叶酸治疗后Hcy水平及下降幅度差异均有统计学意义(均P<0.001)。CT组、TT组患者口服3种剂量叶酸治疗后，Hcy水平差异均无统计学意义（均P>0.05），下降幅度差异均有统计学意义(均P<0.05)。TT组患者各剂量叶酸亚组Hcy水平下降幅度均大于CC组和CT组［低剂量叶酸亚组：（51.1±3.2）%比（19.0±1.0）%、（21.0±1.8）%，中剂量叶酸亚组：（55.1±3.2）%比（24.5±1.9）%、（22.5±1.8）%；高剂量叶酸亚组：（58.5±3.1）%比（22.5±1.5）%、（20.6±1.5）%］，差异均有统计学意义（均P<0.05）；CT组和CC组中应用中剂量叶酸亚组下降幅度最大，与其他剂量亚组差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 对于MTHFR 677TT型的HHcy患者，低剂量（0.4 mg/d）叶酸即可有效降低Hcy水平。对于MTHFR 677CT/CC型的HHcy患者，则应用中剂量（0.8 mg/d）叶酸可降低Hcy水平且下降幅度最大。

目的 探讨全肺静脉异位引流（TAPVC）患者术后早期体温变化对心功能的影响。方法 回顾性分析2011年6月至2014年10月于首都医科大学附属北京安贞医院行TAPVC手术矫治的153例患者的临床资料。分析患者术后24 h内体温变化情况，比较不同体温患者心功能情况包括各时点中心静脉压水平、左心房压力及其他心功能情况。结果 患者术后6、12、18、24 h体温均高于术后即刻体温，术后6 h达到高峰，之后呈现下降趋势。术后24 h内，有62例（40.5%）出现发热（术后直肠温度≥38.0 ℃），作为发热组；有91例（59.5%）术后直肠温度＜38.0 ℃，作为非发热组。发热组术后即刻、6、12、18、24 h中心静脉压水平与非发热组比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）。2组内术后即刻、6、12、18、24 h中心静脉压水平比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。发热组术后即刻、6、12、18、24 h左心房压力高于非发热组［(13±4)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(10±4)mmHg、(12±4)mmHg比(10±4)mmHg、(11±4)mmHg比(10±3)mmHg、(12±5)mmHg比(10±4)mmHg、(12±4)mmHg比(10±4)mmHg］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；2组内术后即刻、6、12、18、24 h左心房压力比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。发热组术前和术后左心室内径高于非发热组［18.5（15.2，22.0）mm比16.0（13.3，19.0）mm、21.0（18.8，26.0）mm比19.0（18.0，23.5）mm］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。发热组房间隔缺损直径与非发热组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 TAPVC患者术后24 h体温呈升高趋势，高体温不影响患者的中心静脉压水平，但会提高左心房压力，易使左心室内径增大，对左心功能产生不良影响。

肿瘤微环境在肿瘤进展过程中发挥至关重要的作用，髓源性抑制细胞（MDSC）是介导微环境免疫抑制效应的关键组分。MDSC在骨髓中产生，并通过多种趋化因子募集至外周淋巴器官和肿瘤组织中来促进肿瘤微环境的形成。除免疫抑制作用外，MDSC在肿瘤微环境中还可以通过促进肿瘤内血管生成、肿瘤细胞侵袭转移能力等机制发挥促肿瘤效应。本文从MDSC的起源、分类、扩增活化机制、趋化因子、在肿瘤微环境中的功能以及以MDSC为靶点的免疫治疗等方面入手，就近几年的相关研究进行综述。