Janus激酶（JAK）抑制剂是一种抑制JAK/信号转导和转录激活因子（STAT）信号通路的药物，可选择性抑制JAK家族，近几年已成为治疗许多炎症性皮肤病的新方案。JAK/STAT通路是一种细胞内信号通路，细胞因子通过该通路引起疾病。使用JAK抑制剂可能是治疗此类疾病的有用策略。本文对JAK抑制剂治疗皮肤病的机制、疗效及不良反应进行综述。

目的 探究肺动脉高压（PAH）个体中整联蛋白β3促进肺血管重构的分子机制，分析其可能调节的靶基因，为进一步筛选特异的靶向药物提供实验依据。方法 从基因表达综合数据库选取GSE33463数据集，微阵列分析特发性PAH患者与健康对照者间差异表达的基因，R语言对测序结果中的基因进行相关性检验，找出与ITGB3具有共表达关系的基因，并进行基因本体论和KEGG富集分析，对ITGB3进行蛋白质相互作用网络分析，获得相对于ITGB3具有统计学意义的基因集合信号转导通路及蛋白与蛋白相互作用关系。小分子药物分析筛选可以调节ITGB3的潜在治疗药物。结果共表达分析结果表明，ITGB3可能与21种基因有关，其中ALAS2与ITGB3呈正相关(相关系数=0.746，P＜0.001)，CLK1与ITGB3呈负相关(相关系数=-0.613，P＜0.001)。基因本体论分析结果表明，ITGB3主要富集的细胞组分为参与细胞黏附的蛋白质复合物和质膜受体复合物等。KEGG 通路富集分析结果显示，ITGB3主要参与调控细胞黏着斑通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路、肥厚型心肌病通路和扩张型心肌病通路等。蛋白相互作用网络显示，ITGB3可能与胰岛素样生长因子1（IGF-1）、IGF-1受体（IGF-1R）相互作用，形成ITGB3-IGF-1-IGF-1R复合物，活化下游信号分子。阿地芬宁、马普替林、莫能菌素等小分子药物均是可以调节ITGB3的PAH潜在治疗药物(score分别为-0.878、-0.911、-0.817，均P＜0.001)。结论 ITGB3可能通过与IGF-1R相结合并促进IGF-1信号通路过度活化，进而促进PAH发展。可依此研究筛选PAH的靶向治疗药物。

目的 探讨2型糖尿病(T2DM）患者血清共激活剂相关的精氨酸甲基转移酶1（CARM1）水平与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性。方法 选取甘肃省人民医院内分泌科2020年12月至2021年12月收治的T2DM患者185例，将合并NAFLD的患者纳入NAFLD组（93例）、未合并的患者纳入非NAFLD组（92例）。另选取同期本院体检健康人群91例作为对照组。测定受试者血清CARM1、生化指标水平等。通过腹部超声定量分析测定NAFLD组患者肝脏脂肪含量（LFC）。分析T2DM患者血清CARM1水平与NAFLD的相关性。结果 对照组、非NAFLD组和NAFLD组血清CARM1水平比较差异有统计学意义［分别为（2.0±1.6）、（3.4±1.7）、（7.0±4.2）μg/L］（P<0.001）。多重线性逐步回归分析结果显示，总胆固醇是CARM1的独立影响因子（P＜0.001）。Pearson相关性分析结果显示，NAFLD组LFC与CARM1呈正相关（P<0.05）。卡方线性趋势检验结果显示，随着血清CARM1水平升高NAFLD患病率呈线性递增趋势（Z=70.070，P＜0.001）。二元Logistic回归分析结果显示，调整性别、年龄及其他相关因素后，血清CARM1水平与T2DM患者发生NAFLD相关，比值比=1.400，95%置信区间：1.185~1.653，P＜0.001；影响T2DM患者发生NAFLD的独立危险因素包括体重指数、三酰甘油、总胆固醇、CARM1。由体重指数、三酰甘油、总胆固醇和CARM1组成风险评估模型，Hosmer-Lemeshow检验结果表明预测模型的预测结果与实际NAFLD患病结果一致(P=0.693)。与ZJU指数（曲线下面积为0.858）相比，该模型（曲线下面积为0.955）对T2DM患者发生NAFLD风险具有良好的识别能力。结论 T2DM患者血清CARM1水平显著升高，且其水平与NAFLD相关。CARM1、体重指数、三酰甘油和总胆固醇组成的风险评估模型可用于评估T2DM患者发生NAFLD的风险。

静脉-动脉体外膜氧合（VA-ECMO）在循环功能衰竭或呼吸功能衰竭患者的生命支持中具有极其广阔的应用前景，能有效改善低氧血症，增加心排血量，改善全身血流灌注，保证循环稳定。由于VA-ECMO在心源性休克患者中能够替代大部分的心脏泵功能，维持全身血流灌注，使心脏得以休息，目前成为终末期心力衰竭患者等待心脏移植以及长期心室机械辅助的过渡替代手段。但VA-ECMO为经股动脉回输血液，属于逆行灌注，与心脏泵血方向相反，增加心脏后负荷，使左心泵血困难，严重心力衰竭患者可出现左心室收缩乏力甚至停滞，致使左心室容量排出受阻，可能导致左心室扩张、肺水肿、电风暴、心肌缺血、肺动脉高压等。本文对VA-ECMO治疗心源性休克患者左心室卸载的临床研究进展进行综述。

银屑病是常见的免疫介导皮肤疾病之一，严重危害人们的生活健康，给社会带来了严重影响和负担。因此探索银屑病的发生发展机制，了解免疫功能在银屑病中的作用意义重大。白细胞介素36（IL-36）作为主要的促炎细胞因子，通过IL-36受体的信号传导促进免疫细胞浸润和炎症及趋化分子分泌，在调节生物过程和细胞通路中发挥重要作用，并在银屑病的发生发展中产生重要影响。IL-36可能是银屑病治疗干预的新靶点。本文对IL-36过度活化和相关靶向治疗在银屑病发生发展中的作用机制进行综述。

目的 观察替奈普酶在急性下肢深静脉血栓形成（DVT）置管溶栓术（CDT）辅助治疗中的临床效果。方法 收集徐州市中心医院血管外科2022年1月至2023年6月收治的104例急性下肢DVT患者的临床资料行回顾性分析。基于不同的疗法将患者归为联合组（50例）和尿激酶组（54例）。评价2组患者术后静脉通畅评分、静脉通畅率、患肢消肿率、血栓清除分级、尿激酶用量、溶栓时间、住院时间及并发症等指标。结果 联合组术后静脉通畅评分小于尿激酶组，术后静脉通畅率、患肢消肿率均大于尿激酶组［（1.6±1.0）分比（2.3±1.1）分、（79±13）%比（68±15）%、（73±12）%比（66±8）%］，差异均有统计学意义（均P<0.05）。2组血栓清除分级差异无统计学意义（P>0.05）。联合组患者尿激酶用量、溶栓时间、住院时间少于/短于尿激酶组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。2组术后并发症发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 与单纯使用尿激酶相比，替奈普酶辅助尿激酶进行CDT治疗急性下肢DVT，可减少尿激酶用量、缩短溶栓时间和住院时间，近期溶栓效果肯定且操作简便。

目的  探讨沙库巴曲缬沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）心肌钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子3（CaN/NFAT3）信号通路的影响。方法  选择16只16周龄雄性SHR完全随机分为模型组（8只)和治疗组（8只)，选择相同周龄的8只血压正常的Wistar-Kyoto大鼠作为对照组。治疗组大鼠给予沙库巴曲缬沙坦65 mg/kg，对照组和模型组大鼠给予等容积0.9%氯化钠溶液，均每天1次灌胃，连续4周。干预4周后，超声心动图检测各组大鼠心脏舒张期室间隔厚度(IVSd)和左心室舒张期后壁厚度(LVPWd)；组织病理学评估心肌细胞形态及心肌纤维化程度；免疫组织化学染色和蛋白质印迹法检测心肌组织CaN和NFAT3蛋白表达情况。结果  干预后，模型组大鼠IVSd、LVPWd均高于对照组［（2.53±0.35）mm比（1.28±0.14）mm、（2.32±0.29）mm比（1.31±0.12）mm］，而治疗组大鼠IVSd、LVPWd［（2.02±0.15）mm、（1.85±0.14）mm］均低于模型组（均P＜0.01）。模型组心肌细胞横截面积和心肌胶原纤维百分比均明显高于对照组，而治疗组心肌细胞横截面积和心肌胶原纤维百分比均低于模型组(均P＜0.01)。免疫组织化学染色结果显示，模型组心肌组织CaN蛋白表达水平高于对照组，治疗组CaN蛋白表达水平低于模型组(均P＜0.01)。蛋白质印迹法检测结果显示，模型组CaN蛋白和NFAT3蛋白表达水平均高于对照组［（0.95±0.05）比（0.55±0.05）、（0.84±0.04）比（0.53±0.05）］，而治疗组CaN蛋白和NFAT3蛋白表达水平［（0.65±0.05）、（0.65±0.03）］均低于模型组（均P＜0.01）。结论  沙库巴曲缬沙坦能够减轻SHR心肌纤维化及抑制心肌肥厚，其作用机制可能与抑制CaN/NFAT3信号通路有关。

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对患者肾功能的影响及其与痰湿证的关系。方法 选取2017年5月至2019年1月于福建省立医院住院及门诊就诊期间行多导睡眠监测（PSG）患者174例，诊断为OSAHS的患者作为OSAHS组（113例），无OSAHS的患者作为非OSAHS组（61例）。比较2组患者的一般资料、血脂、空腹血糖、血尿酸、估算肾小球滤过率（eGFR）水平及PSG指标。采用Pearson相关性检验分析eGFR水平与OSAHS分度的相关性。采用Logistic回归方法分析OSAHS与肾功能、痰湿证的关系。结果 OSAHS组体重指数、高血压及痰湿证比例、三酰甘油、血尿酸水平均高于非OSAHS组，eGFR水平低于非OSAHS组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。OSAHS组脑电醒觉反应指数高于非OSAHS组［（25±16）/h比（14±8）/h］，平均氧饱和度、最低氧饱和度均低于OSAHS组［(94.2±2.7)%比(96.4±1.5)%、(77±12)%比(90±5)%］，差异均有统计学意义（均P<0.001）。Pearson相关性分析结果显示，eGFR水平与OSAHS分度呈负相关（r=-0.168，P=0.022）。Logistic回归分析结果显示OSAHS患者发生肾功能损伤风险增加2.245倍（95%置信区间1.003~5.028，P=0.049）；痰湿证患者OSAHS发生风险增加1.539倍（95%置信区间1.028~4.827，P=0.046）。结论 OSAHS患者肾功能受损风险增加，是慢性肾脏病的潜在危险因素，痰湿证患者OSAHS患病风险增加。