【摘要】目的    探讨肿瘤转移抑制基因KISS-1对人肺鳞状细胞癌细胞YTMLC-90增殖及侵袭能力的影响。方法    通过基因转染技术，将携带KISS-1基因的pEGFP-N2-KISS-1质粒转染入人YTMLC-90细胞，同时设不携带KISS-1基因的空质粒转染组和空白对照组作为对照，用蛋白质印迹法检测转染后YTMLC-90细胞中KISS-1蛋白的表达以确定转染是否成功；噻唑蓝（MTT）法测定3组YTMLC-90细胞增殖情况；Millicell小室法检测3组YTMLC-90细胞的侵袭能力。结果    成功将KISS-1基因转染入YTMLC-90细胞。pEGFP-N2-KISS-1质粒转染组YTMLC-90细胞的增殖活性与空质粒转染组和空白对照组差异无统计学意义 (P>0.05)，但YTMLC-90细胞穿透Millicell聚碳酸酯膜的细胞数较空质粒转染组和空白对照组明显减少［（35±5）×105个比（82±6）×105个、（84±5）×105个］，差异有统计学意义(P<0.05)。结论    KISS-1基因对YTMLC-90细胞的增殖能力没有影响，但对其侵袭能力有抑制作用，提示KISS-1基因能够抑制肺癌的侵袭。

【摘要】目的    对比不同治疗模式治疗神经系统发育异常高危儿的效果。方法    选取2015年3月至2016年1月河北省唐山市妇幼保健院300例神经发育异常高危儿，按照随机数字表法分为5组，每组60例。A组予以单纯运动治疗，B组予以运动治疗联合鼠神经生长因子治疗，C组予以运动治疗联合脑循环治疗仪治疗，D组予以运动治疗联合感觉统合训练治疗，E组予以运动治疗联合鼠神经生长因子、脑循环治疗仪、感觉统合训练的综合治疗。治疗9个月后对比5组治疗效果；分别于治疗3、6、9个月后使用0～6岁神经心理学量表测定各治疗组患儿发育商；治疗9个月后采用52项神经系统检查评估患儿神经系统发育情况。结果    E组总有效率高于A、B、C、D组［88.3%（53/60）比61.7%（37/60）、70.0%（42/60）、70.0%（42/60）、68.3%（41/60）］，差异有统计学意义（χ2=11.655，P=0.020）。5组治疗前发育商差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后各组发育商均较治疗前上升，差异均有统计学意义（均P<0.001），且随治疗时间延长患儿发育商呈增长趋势，治疗3、6、9个月后E组高于A、B、C、D组（均P＜0.05）。E组神经系统发育正常率高于A、B、C、D组［75.0%（45/60）比50.0%（30/60）、53.3%（32/60）、53.3%（32/60）、51.7%（31/60）］，差异有统计学意义（χ2=10.453，P=0.034）；5组临界异常率、异常率差异无统计学意义（χ2=4.621、5.222，P=0.328、0.265）。结论    运动治疗联合鼠神经生长因子、脑循环治疗仪、感觉统合训练的综合疗法能显著促进神经系统发育异常高危儿的神经发育，且治疗时间越长，患儿神经发育越完善。

目的 观察丁苯酞对帕金森病伴抑郁小鼠抑郁行为的影响及对黑质纹状体区磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头状转录因子O亚族3a（FoxO3a）信号通路关键因子的调节作用，探讨丁苯酞治疗帕金森病抑郁的效果及机制。方法 选择C57成年雄性小鼠40只，完全随机分为正常对照组、帕金森病伴抑郁模型组、多巴丝肼治疗组和联合治疗组。正常对照组正常饲养，不给予任何干预。采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶建立帕金森病小鼠模型，采用慢性不可预知温和应激诱导产生帕金森病伴抑郁小鼠模型。多巴丝肼治疗组给予多巴丝肼6.25 mg/kg，1次/d，灌胃7 d；联合治疗组给予多巴丝肼6.25 mg/kg和丁苯酞120 mg/kg，1次/d，灌胃7 d。通过强迫游泳测试、悬尾测试和糖水偏好实验对小鼠的抑郁行为进行评价。蛋白质印迹法检测各组黑质纹状体区PI3K/Akt/FoxO3a信号通路相关磷酸化因子p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a水平。结果 帕金森病伴抑郁模型组强迫游泳不动时间及悬尾静止时间长于正常对照组，糖水偏好指数低于正常对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。多巴丝肼治疗组及联合治疗组强迫游泳不动时间及悬尾静止时间短于帕金森病伴抑郁模型组，糖水偏好指数高于帕金森病伴抑郁模型组，以联合治疗组更明显，差异均有统计学意义（均P<0.05）。帕金森病伴抑郁模型组p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a表达水平明显低于正常对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。多巴丝肼治疗组及联合治疗组p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a表达水平高于帕金森病伴抑郁模型组［（0.54±0.02）、（0.60±0.03）比（0.44±0.01），（0.57±0.01）、（0.66±0.02）比（0.44±0.04），（0.61±0.03）、（0.70±0.03）比（0.45±0.02）］，以联合治疗组更明显，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论  丁苯酞可通过激活黑质纹状体区PI3K/Akt/FoxO3a信号通路改善帕金森病伴抑郁小鼠的抑郁症状。

目的  探讨远隔缺血后适应（RIPostC）治疗对急性脑梗死患者近期神经功能以及血清血管内皮生长因子（VEGF）和基质细胞衍生因子1α（SDF-1α）表达的影响。方法  选择2019年1—12月华北理工大学附属医院神经内科住院，发病时间不超过72 h，入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分5～15分，且首次发病的前循环急性脑梗死患者239例作为研究对象。采用分层随机法将患者分为观察组（119例）和对照组（120例）。对照组给予常规药物治疗，观察组在其基础上加用RIPostC治疗。观察患者治疗前和治疗14、30、90 d时NIHSS评分，并随访90 d的复发情况。采用酶联免疫吸附试验法检测患者治疗前、治疗14 d时血清中VEGF和SDF-1α水平。结果  观察组NIHSS评分随时间降低的幅度大于对照组（F组间=5.485，P组间=0.020；F时间=1 130.875，P时间＜0.001；F交互=49.797，P交互＜0.001）。随访90 d结果显示，观察组复发率显著低于对照组［7.6%(9/119)比16.7%(20/120)］，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗14 d时，2组患者血清中VEGF、SDF-1α水平均高于治疗前，且观察组均高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。多因素分析结果显示，排除其他因素影响后，是否给予RIPostC治疗对患者血管内皮功能有影响（P＜0.05）。结论  RIPostC可显著改善急性脑梗死患者近期神经功能，降低复发率，并可上调血清VEGF和SDF-1α水平。

【摘要】目的    探究胰岛素泵治疗儿童1型糖尿病的临床效果及安全性。方法    计算机检索1995年1月至2018年2月在中国期刊全文数据库、万方数据库、维普中文科技期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、EMBase及Cochrane Library等中英文数据库发表的关于胰岛素泵与胰岛素多次皮下注射治疗1型糖尿病的文献，主要观察指标包括血糖达标时间、胰岛素用量及低血糖发生率。对纳入文献进行方法学质量评价，应用RevMan 5.2软件对2组患儿血糖达标时间、胰岛素用量及低血糖发生率进行Meta分析。结果    按照纳入与排除标准最终纳入8篇文献，经文献质量评价，2组患儿基本资料具有可比性、研究数据明确可靠，均为B级质量。共564例患儿，其中观察组280例，对照组284例，观察组血糖达标时间短于对照组（P＜0.000 01，均数差=-1.73，95%置信区间：-1.97~-1.49）,胰岛素用量低于对照组（P＜0.000 01，均数差=-10.32，95%置信区间：-11.19~-9.45）,低血糖发生率低于对照组（P＜0.000 01，率差=-0.20，95%置信区间：-0.27~-0.14）。结论    胰岛素泵治疗儿童1型糖尿病临床效果确切，可缩短血糖达标时间、减少胰岛素用量、降低低血糖发生率。

目的 探讨橘皮素通过腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路调控细胞自噬促进大鼠腹主动脉瘤（AAA）发生发展的机制。方法 选取无特定病原体级SD雌性大鼠45只，其中20只大鼠皮下埋植0.9%氯化钠注射液缓释泵（对照组），剩余25只大鼠皮下埋植血管紧张素Ⅱ缓释泵（AAA组）构建AAA模型。造模过程中AAA组大鼠死亡5只，共20只造模成功。对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃，AAA组予橘皮素灌胃1次/d，持续7 d。观察大鼠主动脉血管平滑肌细胞活力、细胞凋亡率、细胞迁移率，比较2组细胞蛋白水平、自噬细胞基因表达量、细胞因子水平及AMPK/mTOR信号通路表达量。结果 AAA组细胞活力高于对照组，细胞凋亡率、细胞迁移率均低于对照组（均P＜0.05）；β-连环蛋白、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）相关X蛋白水平均低于对照组，细胞周期蛋白D1、Bcl-2水平均高于对照组（均P＜0.05）；Beclin1、Atg4b、Bnip3、Vps34、LC3基因表达量均低于对照组（均P=0.001）；白细胞介素6、正常T淋巴细胞表达和分泌的细胞因子、转化生长因子β、胰岛素样生长因子1、单核细胞趋化蛋白1水平均低于对照组（均P<0.05）；AMPK、mTOR表达量均高于对照组［（1.61±0.35）比（1.10±0.21）、（2.11±0.14）比（1.13±0.06）］（均P=0.001）。结论 橘皮素对AAA大鼠细胞蛋白水平、自噬细胞水平及转化生长因子水平有调节作用，其作用机制可能与AMPK/mTOR信号通路调控相关。

【摘要】目的    探讨血清对氧磷酯酶1（PON-1）活性和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）水平与急性脑梗死进展与复发的关系。方法    选取2011年5月至2013年10月于河北省唐山市协和医院神经内科住院的急性脑梗死患者96例（脑梗死组），根据入院时病情分为首发组（45例）和复发组（51例），入院后依据病情变化分为进展组（38例）和非进展组（58例）；同期选择门诊健康体检者72例作为正常对照组。采用对硝基苯酚为底物的速率法和酶联免疫吸附试验法分别测定血清PON-1活性和ox-LDL浓度，同时检测血脂生化指标。结果    脑梗死组血清PON-1、高密度脂蛋白胆固醇明显低于正常对照组［（152±40）U/L比（194±37）U/L、（1.3±0.4）mmol/L比（1.6±0.6）mmol/L］，ox-LDL、低密度脂蛋白胆固醇明显高于正常对照组［（545±131）μg/L比（402±71）μg/L、（3.5±0.6）mmol/L比（3.2±0.8）mmol/L］，差异有统计学意义（均P＜0.05）。复发组PON-1明显低于首发组，ox-LDL明显高于首发组［（130±28）U/L比（171±39）U/L、（588±134）μg/L比（507±116）μg/L］，差异均有统计学意义(均P＜0.05)。进展组PON-1明显低于非进展组，ox-LDL明显高于非进展组［（124±24）U/L比（170±38）U/L、（596±143）μg/L比（512±111）μg/L］，差异均有统计学意义(均P＜0.05)。Pearson相关分析结果显示，脑梗死急性期血清PON-1活性与ox-LDL浓度呈明显负相关（r＝-0.582，P＜0.001）。结论    血清PON-1活性、ox-LDL水平与脑梗死有密切关系，可能是急性脑梗死发生、进展及复发的重要危险因素。

目的 探讨血清可溶性血栓调节蛋白（sTM）和乳脂球表皮生长因子8（MFG-E8）水平与感染性休克合并急性肾损伤（AKI）患者预后的相关性。方法  选取2019年1月至2021年4月于华北理工大学附属医院接受连续性肾脏替代治疗的60例感染性休克合并AKI患者（AKI组），另选取同期50例无AKI的感染性休克患者（非AKI组）及60例健康体检者（对照组）。检测患者治疗前、健康体检者体检时血清sTM、MFG-E8、血肌酐及血尿素氮水平。记录AKI组患者死亡情况，比较死亡与存活患者血清sTM、MFG-E8水平。分析感染性休克合并AKI患者血清sTM、MFG-E8与血肌酐和血尿素氮的相关性以及患者死亡的影响因素。结果 AKI组、非AKI组血清sTM、血肌酐、血尿素氮水平高于对照组，且AKI组均高于非AKI组；血清MFG-E8水平均低于对照组，且AKI组低于非AKI组（均P＜0.001）。AKI组血清sTM水平与血肌酐和血尿素氮水平呈正相关（r=0.510，P＜0.001；r=0.639，P＜0.001），血清MFG-E8水平与血肌酐和血尿素氮水平呈负相关（r=-0.749，P＜0.001；r=-0.758，P＜0.001）。AKI组患者死亡18例（30.0%），死亡患者血清sTM水平高于而血清MFG-E8水平低于存活患者［（44±7）kTU/L比（36±12）kTU/L、（45±9）μg/L比（77±16）μg/L］（均P＜0.001）。多因素Cox比例风险分析结果表明，血肌酐、血尿素氮、sTM是感染性休克合并AKI患者死亡的独立危险因素，MFG-E8是感染性休克合并AKI患者死亡的独立保护因素（均P＜0.05）。结论  感染性休克合并AKI患者血清sTM水平升高、MFG-E8水平降低，且与AKI严重程度和不良预后相关。

目的 探讨奥普力农联合冻干重组人脑利钠肽治疗重症监护病房（ICU）重症心力衰竭患者的效果。方法 选取2020年1月至2022年6月唐山中心医院ICU收治的114例重症心力衰竭患者为研究对象，按照随机数字表法分为对照组和观察组，各57例。对照组在常规治疗的基础上采用冻干重组人脑利钠肽治疗，观察组在对照组的基础上联合使用奥普力农治疗。2组患者均连续治疗3 d。比较2组治疗前（T0）、治疗48 h（T1）、治疗72 h（T2）的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、心功能改善情况，比较ICU住院时间、临床疗效、不良反应发生率及28 d病死率。结果 观察组T1、T2时点的APACHEⅡ评分、N末端B型脑钠肽前体水平均低于对照组，左心室射血分数、心输出量均高于对照组（均P＜0.05）。观察组ICU住院时间短于对照组［（6.5±1.2）d比（7.3±1.4）d］，治疗总有效率高于对照组［87.7%(50/57)比71.9%(41/57)］（均P＜0.05）。2组不良反应发生率、28 d病死率比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论 奥普力农联合冻干重组人脑利钠肽治疗ICU重症心力衰竭患者临床效果显著，能够有效改善心力衰竭，缩短住院时间，降低APACHEⅡ评分。

目的 探讨糖调节受损（IGR）与缺血性脑小血管病（CSVD）患者认知障碍的相关性。方法 回顾性分析华北理工大学附属医院2019年9月至2021年3月收治的455例非糖尿病缺血性CSVD患者的临床资料，根据患者认知功能评估情况分为认知正常组(238例）和认知障碍组（217例）。比较2组性别、年龄、体重指数，吸烟、饮酒、高血压病和冠心病(冠状动脉粥样硬化性心脏病)比例，血脂和血尿酸水平，伴IGR情况，分析缺血性CSVD患者发生认知障碍的危险因素，以及IGR与认知障碍的相关性。结果 认知障碍组年龄大于认知正常组［(69±4)岁比（68±4）岁］，高密度脂蛋白胆固醇水平低于认知正常组［(1.25±0.28)mmol/L比（1.34±0.31）mmol/L］，血尿酸水平和合并IGR比例均高于认知正常组［(353±114)mmol/L比（300±98）mmol/L、54.8%(119/217)比26.5%（63/238）］（均P＜0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄、血尿酸和IGR均为缺血性CSVD患者发生认知障碍的危险因素（均P＜0.01）。Spearman相关分析结果显示，IGR与缺血性CSVD患者认知障碍严重程度呈正相关（r=0.597，P<0.01）。结论 IGR与缺血性CSVD患者认知障碍严重程度呈正相关，IGR可能参与了缺血性CSVD患者认知障碍的发生、发展过程。