目的  观察程序性细胞死亡受体1抑制剂信迪利单抗联合靶向及抗病毒方法治疗乙型肝炎病毒（HBV）相关性肝细胞癌在病毒学及免疫功能方面的效果。方法  选取2021年3月至2022年4月新乡医学院第一附属医院收治的HBV相关性肝细胞癌患者70例。完全随机分为对照组和观察组，各35例。对照组给予丙酚替诺福韦+靶向治疗，观察组在对照组基础上给予信迪利单抗治疗。观察患者治疗前和治疗第1、3、6个周期的病毒学及免疫功能指标变化。结果  治疗第3、6个周期，观察组HBV DNA定量转阴率高于对照组［71.4%（25/35）比37.1%（13/35）、94.3%（33/35）比54.3%（19/35）］，差异均有统计学意义（均P<0.01）。治疗前和治疗第1、3、6个周期观察组和对照组HBV表面抗原定量差异均无统计学意义（均P>0.05），但治疗第1、3、6个周期观察组HBV表面抗原定量水平下降幅度大于对照组。治疗第1、3、6个周期，对照组CD+4 T淋巴细胞、CD+8 T淋巴细胞、自然杀伤细胞数目较治疗前逐渐减少，而观察组较治疗前逐渐增多，观察组均多于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论  信迪利单抗联合靶向及抗病毒方法治疗HBV相关性肝细胞癌患者效果良好，在降低病毒的复制能力、提高机体免疫能力方面优于单纯抗病毒联合靶向治疗。

脓毒症是机体对感染的过度免疫反应所引起的炎症综合征，发病机制极为复杂。近年来研究发现中性粒细胞能释放一种其间镶嵌多种杀菌蛋白酶的中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）来杀灭病原体。此外也有证据表明NETs对脓毒症等疾病具有双向调节作用，对机体产生保护作用的同时也会造成组织损伤、血栓形成、免疫系统紊乱等负面影响，适当抑制NETs形成可以降低脓毒症的危重性。未来关于NETs的调控可能为临床上预防和治疗脓毒症提供一条新途径。本文主要针对NETs在脓毒症中的利弊机制最新相关研究作以综述性分析。

膀胱恶性肿瘤的患者都处于高凝状态。然而，肿瘤引起这种高凝状态的机制尚不完全清楚。本文综述了现有的人类和动物研究细胞外组蛋白和癌症相关血栓形成的文献。肽基精氨酸脱亚胺酶4（PAD4）对组蛋白的瓜氨酸化被认为是导致中性粒细胞释放细胞外组蛋白的关键途径之一。膀胱癌细胞可以通过释放可溶性介质（如白细胞介素8）和激活血小板来促进中性粒细胞释放细胞外组蛋白。外源性DNA酶已被证明可以在体外降解细胞外组蛋白并减少血栓形成。目前临床上还未使用PAD4抑制剂，但动物模型提示了其有效的结果和安全性。动物实验结果表明，一些被批准用于其他适应证的疗法，如白细胞介素1受体阻断剂和Janus蛋白酪氨酸激酶抑制剂，可能减轻细胞外组蛋白在癌症中的形成或其促血栓作用。抑制细胞外组蛋白的形成是否也能减少癌症相关的血栓形成在临床上还未确定。

目的 研究核转运蛋白α2 (KPNA2)和细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C(CDC25C)在肝细胞癌组织中的表达及相关性。方法 回顾性收集山西省人民医院2012年9月至2015年10月手术切除的肝细胞癌石蜡包埋组织标本100例，另选取20例癌旁组织石蜡包埋标本。采用免疫组织化学染色检测肝细胞癌和癌旁组织中KPNA2和CDC25C的表达情况，采用Pearson相关性方法分析KPNA2和CDC25C表达的相关性，采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果 肝细胞癌组织中KPNA2、CDC25C高表达率均高于癌旁组织（均P＜0.05）。Pearson相关性分析结果显示，KPNA2与CDC25C的表达呈正相关(r=0.317，P=0.002)。将患者分为KPNA2高表达组（53例）和低表达组（47例），CDC25C高表达组（65例）和低表达组（35例）。KPNA2高表达组和CDC25C高表达组甲胎蛋白＞400 μg/L、肿瘤直径＞5 cm比例均高于相应的低表达组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，KPNA2高表达组和CDC25C高表达组总生存率均低于相应的低表达组(Log-rank χ2=3.887、10.339，P=0.049、0.001)。结论 肝细胞癌组织中KPNA2、CDC25C表达增加，且二者表达呈正相关。KPNA2、CDC25C高表达患者总生存率较低。

目的 探讨造血细胞激酶(HCK)在肝癌患者癌组织中的表达以及对肝癌细胞株增殖和凋亡的影响。方法 选取中国人民解放军北部战区总医院2015—2019年收治的80例肝癌患者和既往体健的80例肝外伤破裂患者，收集其手术切除后的液氮冻存组织标本。人肝癌细胞系HepG2细胞培养传代后分为3组，空载体组转染HCK阴性对照质粒，HCK过表达组转染HCK过表达的质粒，HCK+LY2109761组转染采用转化生长因子（TGF）信号通路特异性抑制剂LY2109761处理的HCK过表达质粒。应用实时荧光定量聚合酶链反应检测HCK mRNA的表达，蛋白质印迹法检测HCK蛋白和TGF-β1信号通路相关指标的表达，酶联免疫吸附试验法检测TGF-β1水平，细胞计数法检测细胞增殖情况，应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，Edu实验观察细胞Edu阳性情况，Transwell实验检测细胞侵袭能力。实验均重复3次。结果 肝癌组织中HCK mRNA和蛋白表达水平均高于正常肝组织［(2.48±0.42)比（1.00±0.08）、（0.68±0.14）比（0.37±0.09）］，HCK过表达组HCK mRNA表达水平高于空载体组［(2.26±0.31)比（0.96±0.05）］（均P＜0.05）。HCK过表达组TGF-β1水平和TGF-β1、磷酸化母亲信号蛋白同源物通路2蛋白水平均高于空载体组(均P＜0.05)。培养72、96、120 h后，HCK过表达组细胞存活率均高于空载体组，而HCK+LY2109761组均低于HCK过表达组（均P＜0.05）。HCK过表达组细胞凋亡率低于空载体组，Edu阳性率高于空载体组，细胞侵袭数多于空载体组（均P＜0.05）；HCK+LY2109761组细胞凋亡率高于HCK过表达组［（9.65±0.15）%比（1.96±0.08）%］，Edu阳性率低于HCK过表达组，细胞侵袭数少于HCK过表达组［（44±6）%比（67±7）%、（120±10）个比（276±17）个］（均P＜0.05）。结论  HCK在肝癌组织和细胞中均呈高表达，HCK可能通过激活TGF-β1信号通路促进肝癌细胞的增殖、侵袭，抑制其凋亡。

中性粒细胞除了作为吞噬细胞，还可以释放其细胞外染色质、核蛋白和丝氨酸蛋白酶形成网状纤维结构，称为中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)。NETs通常发挥抗菌作用，但过量的NETs可通过自身或增加促炎反应对周围组织造成损伤。NETs的产生与多种疾病的发生和进展密切相关，抑制NETs形成已成为目前减缓疾病进展的潜在治疗靶点。本文将从NETs的形成及其作用，对NETs在各类疾病发生发展中所起到的影响进行综述，同时探讨中药干预NETs治疗疾病的作用。

目的 探讨经纤维支气管镜灌洗联合乙酰半胱氨酸治疗重症肺炎患儿的效果及对细胞间黏附分子1（ICAM-1）、肾上腺髓质素（ADM）水平的影响。方法 选取2018年4月至2020年1月河北省秦皇岛市第一医院收治的100例重症肺炎患儿。根据便利抽样法将100例患儿分为对照组和观察组，各50例。对照组采用抗感染及经纤维支气管镜灌洗治疗，观察组采用抗感染、经纤维支气管镜灌洗联合乙酰半胱氨酸治疗。比较2组临床疗效，肺换气功能相关指标，血清ICAM-1、ADM水平及并发症发生率。结果 观察组总有效率高于对照组［94.0%（47/50）比72.0%（36/50）］，差异有统计学意义（χ2=21.186，P=0.001）。观察组术后动脉血氧饱和度、动脉血氧分压、氧合指数水平均明显高于对照组，血清ICAM-1、ADM水平均明显低于对照组［（87±6）%比（79±5）%、（83±6）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（72±5）mmHg、（368±25）mmHg比（314±20）mmHg、（3.3±0.9）μg/L比（5.6±1.4）μg/L、（48±10）ng/L比（56±10）ng/L］，差异均有统计学意义（均P<0.05）。2组术后并发症发生率差异无统计学意义（χ2=0.189，P=0.395）。结论 经纤维支气管镜灌洗联合乙酰半胱氨酸可有效缓解重症肺炎患儿的临床症状及体征，改善肺换气功能相关指标，降低血清ICAM-1、ADM水平。

肝细胞癌是世界范围内常见的消化系统恶性肿瘤，其早期诊疗对于改善患者预后具有重要意义。循环肿瘤DNA（ctDNA）作为一种新的分子标志物，对于肝细胞癌早期诊断、疗效评估、耐药监测、异质性监测、复发及预后评估具有重要价值。本文就ctDNA在肝细胞癌的诊断、治疗、耐药及预后方面的相关研究进行综述。

盘状结构域受体（DDR）是跨膜受体酪氨酸激酶（RTK）超家族的成员，DDR与RTK的区别在于细胞外结构域中存在盘状蛋白基序，并且可以利用胶原蛋白作为内部配体。目前已鉴定出2种类型的DDR，即DDR1和DDR2，二者具有不同的表达谱和配体特异性。这些DDR在细胞增殖、存活、分化、黏附和基质重塑过程中起着重要作用。DDR与各种癌症、纤维化疾病和动脉粥样硬化等疾病密切相关。DDR1可促进胶原纤维排列，引发免疫排斥。在小鼠模型中，使用DDR1细胞外结构域单克隆抗体、消融DDR1细胞外结构域均可促进肿瘤内T淋巴细胞的渗透，并抑制肿瘤的生长。因此，DDR1被认为是肿瘤新的潜在免疫治疗靶标。本文对DDR1抑制剂对癌症和炎症相关疾病治疗作用的研究进展进行综述。

目的 探讨肝细胞肝癌患者长链非编码RNA（lncRNA）SH3BP5-AS1和微小RNA（miR）-6838-5p的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法 选取2018年1月至2020年12月西安交通大学第二附属医院、西电集团医院收治的行手术治疗的110例肝细胞肝癌患者。检测手术切除的癌组织和癌旁组织中lncRNA SH3BP5-AS1、miR-6838-5p表达，出院后随访患者生存情况。分析癌组织中lncRNA SH3BP5-AS1与miR-6838-5p相关性，绘制Kaplan-Meier曲线比较不同lncRNA SH3BP5-AS1与miR-6838-5p表达情况肝细胞肝癌患者的生存差异，单因素和多因素Cox风险比例回归方法分析影响肝细胞肝癌患者预后因素。结果 肝细胞肝癌组织中lncRNA SH3BP5-AS1表达高于癌旁组织，miR-6838-5p表达低于癌旁组织［（2.7±0.4）比（1.5±0.3）、（1.9±0.5）比（3.1±0.7）］（均P＜0.001）。lncRNA SH3BP5-AS1高表达、miR-6838-5p低表达与低分化、TNM分期Ⅲ期、肝内转移、血管侵犯有关（均P＜0.05）。肝细胞肝癌组织中lncRNA SH3BP5-AS1与miR-6838-5p表达呈负相关（r=-0.524，P＜0.001）。lncRNA SH3BP5-AS1高表达肝细胞肝癌患者3年总生存率低于lncRNA SH3BP5-AS1低表达患者，miR-6838-5p低表达肝细胞肝癌患者3年总生存率低于miR-6838-5p高表达患者（均P＜0.05）。TNM分期Ⅲ期、肝内转移、高表达lncRNA SH3BP5-AS1为肝细胞肝癌患者预后不良的危险因素，高表达miR-6838-5p为保护因素（均P＜0.05）。结论 肝细胞肝癌组织中lncRNA SH3BP5-AS1表达上调、miR-6838-5p表达下调，与临床恶性病理特征以及预后不良有关。