目的  探讨血清嘌呤能受体P2X7（P2RX7）及YTH结构域N6-甲基腺苷RNA结合蛋白2（YTHDF2）与急性缺血性脑卒中（AIS）患者静脉溶栓后出血转化的关系。方法  选取2020年1月至2023年12月陕西省康复医院收治的192例AIS患者作为AIS组（溶栓后又分为出血转化组和非出血转化组），另选取同时段150名体检健康者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测血清P2RX7、YTHDF2水平。以静脉溶栓后出血转化为因变量，建立Logistic回归模型，确定AIS患者静脉溶栓后出血转化的相关因素，绘制受试者工作特征曲线，评价血清P2RX7、YTHDF2水平对出血转化的预测价值。结果  AIS组血清P2RX7、YTHDF2水平均高于对照组［（1.6±0.3）μg/L比（1.2±0.3）μg/L、（1.32±0.26）μg/L比（1.03±0.16）μg/L］（均P＜0.001）。出血转化组血清P2RX7、YTHDF2水平高于非出血转化组（均P＜0.001）。多因素Logistic回归分析模型结果显示，美国国立卫生研究院卒中量表评分高、心源性栓塞、P2RX7水平高、YTHDF2水平高为AIS患者静脉溶栓后出血转化的独立危险因素（均P＜0.05）。血清P2RX7联合YTHDF2预测出血转化的曲线下面积为0.886，大于P2RX7、YTHDF2单独预测的0.780、0.784（均P＜0.001）。结论  血清P2RX7、YTHDF2水平升高是AIS患者静脉溶栓后出血转化的独立危险因素，血清P2RX7联合YTHDF2检测对其有较高的预测价值。

目的 探讨间歇性完全性左束支传导阻滞(LBBB)结合心率变异性(HRV)对高血压左心室肥厚的诊断价值。方法 选取2018年7月至2020年7月于河北北方学院附属第一医院就诊的左心室肥厚患者100例，分为高血压左心室肥厚组（40例）、冠心病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）所致左心室肥厚组（32例）、主动脉瓣狭窄所致左心室肥厚组（15例）及肥厚型心肌病所致左心室肥厚组（13例）。记录患者的24 h动态心电图，比较4组患者间歇性完全性LBBB发生率及HRV差异。结果 高血压左心室肥厚组与冠心病所致左心室肥厚组间歇性完全性LBBB发生率差异无统计学意义［30.0%(12/40)比28.1%(9/32)］（P＞0.05），此2组间歇性完全性LBBB发生率均明显高于主动脉瓣狭窄所致左心室肥厚组及肥厚型心肌病所致左心室肥厚组［6.7%(1/15)、7.7%(1/13)］（均P＜0.01）。高血压左心室肥厚组HRV时域指标全部窦性心搏间期的标准差(SDNN)明显高于冠心病所致左心室肥厚组和主动脉瓣狭窄所致左心室肥厚组［（164±58）ms比（126±45）、（115±22）ms］（均P＜0.01），与肥厚型心肌病所致左心室肥厚组［（138±71）ms］差异无统计学意义（P＞0.05），其余3组间SDNN比较差异无统计学意义（P＞0.05）。4组患者间HRV频域指标极低频功率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 间歇性完全性LBBB与HRV时域指标SDNN对高血压左心室肥厚与其他器质性心脏病所致左心室肥厚的鉴别诊断有一定价值。

目的 探讨高血压患者血压控制达标情况与认知水平的关系。方法 选取2019年10月至2023年9月于首都医科大学附属北京安贞医院心内科就诊的7 718例高血压病患者。根据患者血压控制情况分为达标组和不达标组。分析比较2组患者认知功能状态［蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易智力状态检查量表(MMSE)评分］。校正混杂因素后，采用二元逻辑回归模型分析血压控制达标情况与认知评分的关系。结果 7 718例患者中血压控制不达标者5 618例（72.8%），血压控制达标者2 100例（27.2%）。校正混杂因素后，血压控制达标组MoCA评分中视空间与执行功能（比值比=1.09，95%置信区间：1.03～1.16，P=0.002）、注意力（比值比=1.05，95%置信区间：1.01～1.09，P=0.027）、语言（比值比=1.05，95%置信区间：1.01～1.09，P=0.010）、抽象能力（比值比=1.04，95%置信区间：1.01～1.08，P=0.022）、MoCA总分（比值比=1.25，95%置信区间：1.06～1.47，P=0.007），MMSE评分中回忆能力（比值比=1.05，95%置信区间：1.01～1.10，P=0.010）、语言能力（比值比=1.08，95%置信区间：1.04～1.11，P＜0.001）以及MMSE总分（比值比=1.19，95%置信区间：1.06～1.33，P=0.004）均高于不达标组。结论 高血压患者人群中，血压控制不达标的患者相比血压控制达标的患者认知功能下降。

目的 研究过敏性哮喘患儿外周血T细胞免疫球蛋白及黏蛋白域4（TIM4）、血清免疫球蛋白G4（IgG4）的水平变化及诊断价值。方法 选取2016年12月至2019年2月广东省第二人民医院收治的过敏性哮喘患儿80例，按照病情严重程度将入选患者分为轻度哮喘组（24例）、中度哮喘组（29例）和重度哮喘组（27例）。另取同期于我院进行体检的健康儿童30例作为对照组。比较4组儿童治疗前后外周血TIM4和血清IgG4水平，分析外周血TIM4、血清IgG4水平与过敏性哮喘患儿病情严重程度的相关性，探讨外周血TIM4、血清IgG4对过敏性哮喘的诊断价值。结果 治疗前，轻、中、重度哮喘组患儿外周血TIM4、血清IgG4水平均高于对照组，重度哮喘组患儿外周血TIM4、血清IgG4水平高于轻、中度哮喘组（均P＜0.05）。治疗后中、重度哮喘组患儿外周血TIM4、IgG4水平明显低于治疗前，且高于轻度哮喘组，重度哮喘组外周血TIM4、血清IgG4水平高于中度哮喘组（均P＜0.05）。Pearson相关性分析结果 显示，外周血TIM4、血清IgG4水平与过敏性哮喘患儿病情严重程度均呈正相关（r=0.481、0.475，P=0.032、0.029）。外周血TIM4、血清IgG4对过敏性哮喘诊断的曲线下面积分别为0.723、0.791，理论诊断阈值为1.5%、0.8 g/L，敏感度为0.721、0.784，特异度为0.706、0.765。二者联合检测诊断过敏性哮喘患儿的敏感度为0.841，特异度为0.812，均高于上述两项指标单独检测。结论过敏性哮喘患儿外周血TIM4、血清IgG4水平存在明显高表达，且随着病情不断加重，上述两项指标表达水平随之升高，临床工作中联合检测外周血TIM4、血清IgG4水平有助于过敏性哮喘的诊断。

中性粒细胞性哮喘通常表现为对类固醇抵抗，并且可能发展为严重的哮喘。中性粒细胞性哮喘中的关键免疫细胞是辅助性T细胞17，通过分泌白细胞介素17（IL-7）招募中性粒细胞，促进中性粒细胞性哮喘的发生发展。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一个由多种蛋白质组成的免疫传感器复合体，在中性粒细胞性哮喘的进展过程中发挥促进作用。研究表明，阻断NLRP3/IL-1β/IL-17信号通路对治疗这类哮喘具有一定的效果。本文通过探讨NLRP3炎症小体的生物学特性及其在中性粒细胞性哮喘中的发病机制，总结了靶向NLRP3炎症小体治疗中性粒细胞性哮喘的研究进展，旨在为中性粒细胞性哮喘的治疗研究提供新视角。

盘状结构域受体（DDR）是跨膜受体酪氨酸激酶（RTK）超家族的成员，DDR与RTK的区别在于细胞外结构域中存在盘状蛋白基序，并且可以利用胶原蛋白作为内部配体。目前已鉴定出2种类型的DDR，即DDR1和DDR2，二者具有不同的表达谱和配体特异性。这些DDR在细胞增殖、存活、分化、黏附和基质重塑过程中起着重要作用。DDR与各种癌症、纤维化疾病和动脉粥样硬化等疾病密切相关。DDR1可促进胶原纤维排列，引发免疫排斥。在小鼠模型中，使用DDR1细胞外结构域单克隆抗体、消融DDR1细胞外结构域均可促进肿瘤内T淋巴细胞的渗透，并抑制肿瘤的生长。因此，DDR1被认为是肿瘤新的潜在免疫治疗靶标。本文对DDR1抑制剂对癌症和炎症相关疾病治疗作用的研究进展进行综述。

含V-set免疫球蛋白域蛋白4（VSIG4）是免疫球蛋白超家族成员之一，属于B7家族相关蛋白，为Ⅰ型跨膜蛋白，特异表达于静息的组织巨噬细胞，主要抑制M1型巨噬细胞的极化和T细胞的增殖与活化。VSIG4参与了多种肾脏疾病的发生发展，VSIG4的表达对肾脏疾病的诊断、治疗和预后起到关键作用，为进一步了解VSIG4与肾脏相关疾病的关系，本文综述了近几年VSIG4在肾脏相关疾病的研究，以期为临床提供一定的参考。

免疫调节分子VSIG4是一种特异性表达于巨噬细胞的B7家族相关蛋白的Ⅰ型跨膜蛋白，既具有抑制T细胞增殖与活化的能力，又能作为补体受体清除补体C3包被的病原体或自身抗原。近年研究显示，作为致癌基因的VSIG4不仅在癌症中发挥作用，在多种炎症性疾病如实验性自身免疫性脑脊髓炎、炎症性肠炎、肝炎以及关节炎等多种疾病也起着至关重要的作用。为了更加系统地了解VSIG4在炎症性疾病中的作用以及作用机制，本文总结归纳VSIG4在炎症性疾病中所涉及的分子机制或通路，以期为VSIG4治疗炎症性疾病的方法和手段提供科学依据，并进一步为VSIG4在炎症性疾病中的临床应用提供理论支撑。

目的 探讨一种新型溴结构域和超末端结构域（BET）小分子抑制剂ABBV-744在干预心力衰竭小鼠心脏纤维化中的作用。方法 将24只8～10周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、JQ1干预组和ABBV-744干预组，每组6只。假手术组不建立心力衰竭模型，其余3组小鼠行主动脉缩窄术（TAC）构建心力衰竭模型，通过检测主动脉弓流速确定造模成功。在TAC术后18 d开始2个干预组小鼠分别进行JQ1腹腔注射和ABBV-744灌胃，1次/d，连续给药30 d。给药结束后，采用超声心动图检测小鼠心功能情况；心脏相关指数分析小鼠心脏肥大情况；苏木精-伊红（HE）染色分析小鼠心脏以及肾脏组织炎症细胞浸润情况；天狼星红染色评估小鼠心脏组织纤维化程度；蛋白质印迹法和荧光定量聚合酶链反应验证小鼠心脏组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、α1-Ⅰ型胶原（COL1A1）、α1-Ⅲ型胶原（COL3A1）表达情况；取血浆检测天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素、血肌酐、血尿素氮指标评估药物对肝肾功能的影响。结果 超声心动图显示与模型组比较，ABBV-744干预组小鼠的左心室射血分数和左心室短轴缩短率均显著升高［（55±4）%比（45±4）%、（28.0±2.6）%比（22.4±2.4）%］，左心室收缩末期内径和左心室舒张末期内径均显著降低(P＜0.05或P＜0.01)。与模型组比较，ABBV-744干预组小鼠心脏重量与体重比值、心脏重量与胫骨长度比值均明显减小（P＜0.05或P＜0.001）。HE染色表明ABBV-744减轻了心脏微血管的炎症细胞浸润；天狼星红染色表明ABBV-744能够减轻TAC后心力衰竭的胶原沉积，减轻心脏纤维化。与模型组比较，ABBV-744干预组α-SMA蛋白和COL1A1、COL3A1 mRNA表达均明显下调(P＜0.05或P＜0.01)。小鼠肾脏HE染色和血浆生化检测提示与JQ1相比，ABBV-744对小鼠肝肾损伤更轻。结论 ABBV-744能有效改善TAC小鼠心力衰竭并减轻心脏纤维化，可能与抑制成纤维细胞激活蛋白相关，与JQ1相比对肝肾功能影响更小。

目的 探讨依托咪酯（ETO）对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖和凋亡的影响及含WW结构域的E3泛素蛋白连接酶2（WWP2）在其中发挥的作用机制。方法 分别采用0、1、2和3 mg/L的ETO处理人正常肺上皮细胞系BESA-2B和人NSCLC细胞系A549，细胞计数试剂盒法检测细胞活力；将A549细胞随机分为对照组、ETO（3 mg/L）组、ETO+NC组和ETO+WWP2-OE组，后2组分别于ETO处理后转染空载体pcDNA3.1-NC或WWP2过表达载体pcDNA3.1-WWP2，集落形成试验检测细胞增殖能力；TUNEL染色检测细胞凋亡；实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组细胞中WWP2的mRNA表达；STITCH数据库选择与ETO直接相互作用的蛋白质；蛋白质印迹法检测各组细胞中WWP2、增殖、凋亡和磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路相关蛋白表达。结果 ETO以剂量依赖性方式显著降低A549细胞活力（F=147.923，P＜0.001）；而对正常肺上皮BESA-2B细胞活力无影响（F=1.427，P=0.126）。不同浓度（0、1、2、3 mg/L）ETO处理A549细胞后，集落形成数量逐渐减少［0、1、2、3 mg/L ETO组分别为（898±38）、（785±48）、（635±36）、（388±20）个］，细胞凋亡率逐渐升高［0、1、2、3 mg/L ETO组分别为（2.23±0.65）%、（7.63±0.35）%、（13.24±0.47）%、（18.93±0.36）%］，呈剂量依赖性（F=218.732、352.786，均P＜0.001）。STITCH数据库预测ETO可通过上调WWP2蛋白表达和下调PTEN蛋白表达与WWP2和PTEN相互作用。与对照组相比，ETO组细胞中WWP2的mRNA和蛋白表达降低，集落形成数量减少，细胞凋亡率升高，增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞增殖抗原Ki67、B淋巴细胞瘤基因2(Bcl-2)和PTEN蛋白表达降低，Bcl-2相关X蛋白（Bax）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase-3)蛋白表达升高，磷酸化PI3K（p-PI3K）/PI3K和磷酸化Akt（p-Akt）/Akt比值降低（均P＜0.01）；与ETO+NC组比较，ETO+WWP2-OE组细胞中WWP2的mRNA和蛋白表达升高，集落形成数量增多，细胞凋亡率降低，PCNA、Ki67、Bcl-2和PTEN蛋白表达增多，Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达减少，p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值升高（均P＜0.01）。结论 ETO可抑制A549细胞增殖并促进细胞凋亡，其作用机制可能与调控WWP2的下调和PTEN/PI3K/Akt通路的激活有关。