目的  探讨微小RNA（miR）-126-3p、miR-199a-3p、miR-150-5p、miR-221-3p在宫颈癌患者血清中的表达及早期筛查的意义。方法  选取2020年12月至2022年12月河北省邯郸市中心医院住院治疗患者及同期于该院行体检的、宫颈癌前筛查未见明显异常的健康女性作为研究对象。根据健康状况不同分为宫颈癌组（61例）、宫颈高级别鳞状上皮内病变（HSIL）组（40例）和对照组（健康女性，40例）。比较组间以上4种miR的相对表达情况差异，分析miR相对表达水平与宫颈癌患者临床及病理指标的相关性及对宫颈癌的预测价值。结果  宫颈癌组患者血清中miR-126-3p、miR-199a-3p的相对表达水平低于对照组和HSIL组，miR-150-5p、miR-221-3p 的相对表达水平高于对照组和HSIL组，差异均有统计学意义［（0.31±0.06）比（0.50±0.08）、（0.38±0.08），（2.56±0.36）比（3.38±0.51）、（3.25±0.60），（2.91±0.49）比（1.42±0.49）、（2.20±0.53），（3.24±0.96）比（1.83±0.63）、（2.02±0.62）］（均P<0.05）。宫颈癌组患者国际妇产科联盟分期Ⅰ期+Ⅱ期和Ⅲ期者血清miR-126-3p、miR-221-3p相对表达水平差异有统计学意义（P<0.05）。miR-126-3p联合miR-199a-3p检测预测宫颈癌的敏感度为95.0%、特异度为76.3%，miR-150-5p联合miR-221-3p检测的敏感度为91.7%、特异度为85.0%。结论  miR-126-3p、miR-199a-3p、miR-150-5p、miR-221-3p 在宫颈癌和癌前病变患者血清中异常表达，与宫颈癌的发生发展密切相关，对于宫颈癌诊治可能提供新的靶点。miR-150-5p联合miR-221-3p检测预测宫颈癌的敏感度及特异度均较高，可以考虑作为宫颈癌早期筛查的标志物。

目的 探究醛缩酶A对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮-间质转化（EMT）的影响及机制。方法 通过慢病毒感染构建干扰或过表达醛缩酶A质粒并转染至T24人膀胱移行细胞癌（T24）细胞中，将细胞分为对照组、空载组、醛缩酶A干扰组和醛缩酶A过表达组。检测醛缩酶A在膀胱癌组织和癌旁组织中的表达。检测细胞增殖、迁移和侵袭情况，同时检测EMT及Wnt/β-连环蛋白信号通路相关蛋白的表达。结果 膀胱癌组织中醛缩酶A的免疫组织化学染色评分及相对表达量均高于癌旁组织［（33±7）分比（17±5）分、（63±6）%比（22±4）%］（均P＜0.001）。细胞计数盒8试验处理24、36和48 h后，醛缩酶A干扰组T24细胞吸光度值均低于空载组，而醛缩酶A过表达组T24细胞吸光度值均高于空载组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。醛缩酶A干扰组划痕愈合率低于空载组，醛缩酶A过表达组划痕愈合率高于空载组（均P＜0.05）。醛缩酶A干扰组侵袭细胞数少于空载组，醛缩酶A过表达组侵袭细胞数多于空载组（均P＜0.05）。醛缩酶A干扰组E-钙黏蛋白相对表达量高于空载组，神经钙黏蛋白、波形蛋白、β-连环蛋白、细胞周期素D1、c-Myc基因蛋白相对表达量均低于空载组（均P＜0.05）。醛缩酶A过表达组E-钙黏蛋白相对表达量低于空载组，神经钙黏蛋白、波形蛋白、β-连环蛋白、细胞周期素D1、c-Myc基因蛋白相对表达量均高于空载组（均P＜0.05）。结论 醛缩酶A可促进膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭和EMT，这可能是通过Wnt/β-连环蛋白信号通路发挥影响的。

目的 探讨西黄丸水提液抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移的分子机制。方法 通过细胞划痕实验分析不同浓度（5、7.5、15 g/L）西黄丸水提液对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移能力的影响。利用表皮生长因子(EGF)单独或联合加入西黄丸水提液，作用于乳腺癌MDA-MB-231细胞，通过蛋白质印迹法检测纤维连接蛋白(FN)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3（p-STAT3）、波形蛋白等蛋白的表达水平，分析西黄丸对于上皮细胞间质转化(EMT)的作用。结果 划痕实验显示，与对照组（西黄丸水提液浓度为0）相比，加入西黄丸水提液（5、7.5、15 g/L），36 h后肿瘤细胞的运动迁移能力受到抑制。与对照组（EGF浓度为0）相比，EGF浓度为40、60、80、100 μg/L时，FN相对表达量明显较高［（1.15±0.31）、（1.21±0.13）、（0.74±0.02）、（1.10±0.23）比（0.57±0.06）］，EGF浓度为100 μg/L时，p-STAT3/STAT3明显较高［（1.60±0.08）比（0.96±0.15）］（均P＜0.05）。使用60 μg/L EGF刺激乳腺癌MDA-MB-231细胞24 h后，加入不同浓度（0、5、7.5、15 g/L）西黄丸水提液作用24 h，结果显示，15 g/L的西黄丸水提液可降低FN与波形蛋白的表达水平。使用100 μg/L EGF刺激乳腺癌MDA-MB-231细胞24 h后，加入不同浓度（0、5、7.5、15 g/L）西黄丸水提液作用24 h，结果显示，15 g/L的西黄丸水提液可降低p-STAT3的表达水平。结论 西黄丸水提液可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移能力，同时可以在MDA-MB-231细胞中抑制因EGF刺激而增强的EMT过程。

目的 探索阿司匹林对碘海醇诱导的肾损伤肾小管上皮细胞线粒体的保护作用及相关机制。方法 将人肾小管上皮细胞（HK-2）分为正常对照组（Control组，HK-2细胞不特殊处理），碘海醇处理组（Iohexol组，HK-2细胞+18.86 mgI/ml的碘海醇），阿司匹林组处理组（aspirin组，HK-2细胞+2.5 μmol/L的阿司匹林），碘海醇+阿司匹林处理组（Iohexol2组，HK-2细胞+18.86 mgI/ml的碘海醇+2.5 μmol/L的阿司匹林）。电镜观察各组细胞线粒体融合、分裂情况；流式细胞术检测细胞凋亡；免疫荧光检测线粒体活性氧自由基（ROS）的表达；收集HK-2细胞进行真核有参转录组测序分析；蛋白印迹法验证通路相关蛋白表达。结果 与Control组比较，Iohexol组和aspirin组中线粒体分裂增多、融合减少；与Iohexol组比较，Iohexol2组及aspirin组线粒体分裂减少、融合增多。Iohexol2组HK-2细胞凋亡率低于Iohexol组和aspirin组［（26.5±1.3）%比（71.8±4.3）%、（32.3±5.0）%］(P＜0.001、P=0.041)。Iohexol2组中ROS生成少于Iohexol组(P=0.002)。真核有参转录组测序分析结果显示，Iohexol组与Iohexol2组细胞丝裂原活化蛋白激酶通路具有明显差异。Iohexol2组细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）与磷酸化ERK1/2比值、c-MYC结合蛋白及线粒体分裂动力相关蛋白1(DRP1)等蛋白表达水平均低于Iohexol组及aspirin组（均P＜0.01）。结论 阿司匹林可通过介导ERK1/2/c-MYC/DRP1信号通路减少碘海醇诱导的HK-2细胞线粒体的分裂。

硫酸吲哚酚是肠源性蛋白质结合尿毒症毒素，随着慢性肾脏病（CKD）患者肾脏滤过功能进行性降低，导致硫酸吲哚酚在体内蓄积，进一步加重CKD的进展。本综述讨论硫酸吲哚酚对CKD的影响，从氧化应激、炎症反应、线粒体功能障碍等方面论述硫酸吲哚酚对CKD患者肾小管上皮细胞的影响，旨在为保护透析患者残余肾功能延缓疾病进展提供思路。

目的 探讨宫颈高级别鳞状上皮内病变（HSIL）组织中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A（CDKN2A）和B淋巴细胞诱导的成熟蛋白1（Blimp-1）表达及与病情进展的关系。方法 选取2019年1月至2022年1月山西省儿童医院收治的接受宫颈锥切术治疗的 815 例HSIL患者，根据术后病理结果将患者分为进展组和非进展组。取手术切除的宫颈组织，检测CDKN2A mRNA、Blimp-1 mRNA表达。采用Pearson方法分析CDKN2A mRNA与Blimp-1 mRNA的相关性。多因素Logistic回归分析HSIL病情进展的危险因素。受试者工作特征曲线分析CDKN2A mRNA、Blimp-1 mRNA诊断HSIL病情进展的价值。结果815例HSIL患者中97例（11.9%）在术后病理证实进展为宫颈癌，为进展组，其余718例（88.1%）为非进展组。进展组宫颈组织CDKN2A mRNA表达水平低于非进展组［（0.53±0.13）比（1.43±0.27）］，Blimp-1 mRNA表达水平高于非进展组［（2.65±0.71）比（1.27±0.24）］，差异均有统计学意义（均P＜0.001）。宫颈组织CDKN2A mRNA表达与Blimp-1 mRNA表达呈负相关（r=-0.650，P＜0.05）。人乳头瘤病毒16/18感染、宫颈上皮内瘤变3级、高表达Blimp-1 mRNA是HSIL病情进展为宫颈癌的危险因素（均P＜0.05），高表达CDKN2A mRNA是保护因素（P＜0.05）。CDKN2A mRNA、Blimp-1 mRNA诊断HSIL病情进展的曲线下面积分别为0.777、0.759，联合诊断曲线下面积为0.920，高于单独诊断（均P＜0.05）。结论 宫颈组织中CDKN2A mRNA低表达和Blimp-1 mRNA高表达是HSIL进展为宫颈癌的危险因素，联合CDKN2A mRNA、Blimp-1 mRNA可预测HSIL病情进展的风险。

急性肺损伤常导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）危重患者死亡，免疫细胞浸润被视为ARDS的重要标志，其中肺泡巨噬细胞（AMs）是ARDS发病过程中发挥作用的免疫细胞，AMs主要通过与肺泡上皮细胞(AECs)相互作用来参与疾病的发展。在ARDS早期阶段，激活的AMs分泌促炎细胞因子，以清除可能破坏AECs细胞结构并引起细胞死亡的病原体。在ARDS晚期，交替激活的巨噬细胞分泌抗炎细胞因子，抑制炎症反应，促进上皮再生和肺泡结构重塑。本文主要回顾AMs和AECs在ARDS中的功能和特点，以及描述AMs和AECs之间的相互作用。

支气管哮喘是以慢性气道炎症为核心病理特征的全球性健康问题，临床表现为喘息、呼吸困难及咳嗽，病理特征包括气道高反应性、可逆性气流受限和临床异质性。气道上皮作为抵御外界刺激的第一道防线，其屏障损伤可导致变应原渗透增加，激活细胞免疫，触发炎症级联反应，加剧气道重塑。研究表明，细胞自噬在调控气道炎症中具有双重作用。长链非编码RNA MALAT1在哮喘患者外周血及肺组织中显著高表达。在哮喘模型中，MALAT1沉默可降低自噬相关蛋白表达，抑制中性粒细胞浸润及炎症反应，改善气道病理特征。未来研究需进一步解析MALAT1在自噬与炎症中的特异性调控网络，并结合高通量技术探索其作为分子标志物或治疗靶点的临床应用潜力，为自噬相关呼吸系统疾病的精准干预奠定理论基础。

目的  探讨黄连解毒汤对脂多糖诱导的肺泡上皮A549细胞炎症反应的作用，为临床合理应用该方提供理论依据和数据支撑。方法  将处于对数生长期的肺泡上皮A549细胞完全随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量中药组。对照组加入5%正常大鼠血清；模型组加入含20 mg/L脂多糖的5%正常大鼠血清；低、中、高剂量中药组分别加入含20 mg/L脂多糖的5%、10%、15%黄连解毒汤含药血清。培养24 h后，噻唑蓝法检测肺泡上皮A549细胞活性，酶联免疫吸附试验法检测各组细胞上清中炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6和肿瘤坏死因子α含量，实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测各组细胞CD147和核因子κB p65的mRNA和蛋白表达。结果  模型组细胞上清中IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α水平及细胞CD147和核因子κB p65的mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组（均P<0.01）。中剂量中药组和高剂量中药组IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α水平均明显低于模型组和低剂量中药组［（133±14）、（119±14）ng/L比（219±20）、（189±20）ng/L，（308±31）、（288±28）ng/L比（400±39）、（367±35）ng/L，（362±37）、（310±32）ng/L比（473±46）、（448±46）ng/L］（P<0.01或P<0.05）。中剂量中药组和高剂量中药组CD147和核因子κB的mRNA和蛋白表达水平均明显低于模型组和低剂量中药组（P<0.01或P<0.05）。结论  黄连解毒汤可抑制脂多糖诱导的肺泡上皮A549细胞炎症因子表达，其作用机制与CD147和核因子κB表达下调有关。