目的  探讨甲状腺乳头状癌患者超声造影定量参数与临床病理特征的关系。方法 选取2019年3月至2022年3月河北省张家口市第一医院收治的经手术病理确诊的135例甲状腺癌患者作为甲状腺癌组，将其中101例甲状腺乳头状癌患者设为乳头状癌组，34例非乳头状癌患者设为非乳头状癌组，另选取同期98例甲状腺良性结节患者作为良性结节组。观察所有患者的超声造影图像特征，并通过软件获取相关定量参数，包括上升时间、峰值时间、峰值强度、曲线下面积。分别比较甲状腺癌组与良性结节组、乳头状癌组与非乳头状癌组的超声造影定量参数，另外比较不同临床病理特征的甲状腺乳头状癌患者超声造影定量参数水平的差异。结果 甲状腺癌组与良性结节组上升时间、峰值时间比较差异无统计学意义（P＞0.05），甲状腺癌组峰值强度、曲线下面积均低于良性结节组［（14.5±5.3）dB比（20.1±5.9）dB、（960±180）dB·s比（1 620±250）dB·s］（均P＜0.001）。乳头状癌组与非乳头状癌组上升时间、峰值时间比较差异均无统计学意义（均P＞0.05），乳头状癌组的峰值强度、曲线下面积均低于非乳头状癌组［（14.2±2.1）dB比（15.4±3.3）dB、（940±121）dB·s比（1 020±160）dB·s］（均P＜0.05）。甲状腺乳头状癌病理分期Ⅲ～Ⅳ期、最大肿瘤直径≥1 cm、有包膜侵犯、有淋巴结转移患者峰值强度、曲线下面积参数分别高于病理分期Ⅰ～Ⅱ期、最大肿瘤直径＜1 cm、无包膜侵犯、无淋巴结转移患者（均P＜0.05）。结论 甲状腺癌与甲状腺良性结节患者、甲状腺乳头状癌和非乳头状癌患者超声造影定量参数差异显著，且峰值强度、曲线下面积等超声造影定量参数在甲状腺乳头状癌不同临床病理特征患者中存在明显差异，可为甲状腺乳头状癌病情评估提供影像学参考依据。

【摘要】目的    观察缺氧诱导因子1α（HIF-1α）在非小细胞肺癌组织中的表达及其与患者临床预后的关系。方法    选取2015年1月至2017年1月于武装警察部队后勤学院附属医院首诊新发非小细胞肺癌患者120例。使用免疫组织化学法测定患者初诊肺活检组织中HIF-1α蛋白表达水平，并收集患者1年随访的短期预后情况，分析HIF-1α表达对转移/复发以及死亡的影响。结果    HIF-1α阳性患者中血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体2（VEGFR2）阳性者比例均高于HIF-1α阴性患者［77.3%（68/88）比65.6%（21/32）、75.0%（66/88）比62.5%（20/32）］，差异均有统计学意义（均P<0.05）。随访1年间共有17例患者转移/复发，HIF-1α阳性患者的转移/复发率高于HIF-1α阴性患者［17.0%（15/88）比6.2%（2/32）］，差异有统计学意义（P<0.05）；有6例患者死亡，其中4例HIF-1α阳性，2例HIF-1α阴性。Logistic回归分析结果显示，HIF-1α阳性以及VEGF和VEGFR2阳性均为首诊新发非小细胞肺癌患者转移/复发、死亡以及合计不良预后的危险因素，比值比均大于1，均P<0.05。结论    HIF-1α阳性以及VEGF和VEGFR2阳性均为非小细胞癌转移/复发、死亡以及合计不良预后的危险因素。

【摘要】目的    探讨膳食维生素B1摄入量与高尿酸血症(HU)患病的相关性。方法    选取2013年10月至2015年12月自行前往中南大学湘雅医院健康管理中心进行健康体检的11 591例作为调查对象。采用经验证的半定量膳食频率问卷调查膳食维生素B1摄入情况，根据膳食维生素B1摄入水平的五分位数将研究对象分为Q1组（≤0.29 mg/d，2 324例）、Q2组（0.30～0.41 mg/d，2 502例）、Q3组（0.42～0.51 mg/d，2 222例）、Q4组（0.52～0.67 mg/d，2 289例）、Q5组（≥0.68 mg/d，2 254例）。以Q1组作为参照，通过校正多因素的Logistic回归模型分析膳食维生素B1摄入量与HU患病率的相关性。结果    本组调查对象的HU总体患病率为16.4%（1 903/11 591），男性患病率为22.8%（1 426/6 241），女性患病率为8.9%（477/5 350）。在总体人群和男性人群中，经校正多因素的Logistic回归模型显示，维生素B1摄入水平和HU患病率之间存在显著负相关，线性趋势检验显示差异均有统计学意义（均P＜0.05）。在女性人群中，经多因素校正的Logistic回归模型显示，维生素B1摄入水平和HU患病率无相关性，线性趋势检验显示差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论    本横断面研究发现在总体人群及男性人群中，膳食维生素B1摄入量与HU患病率呈负相关，在女性人群中则无相关性。

目的 分析微小RNA（miR）-206调控膜联蛋白A2表达对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法取人肺腺癌A549细胞分为miR-NC组、miR-206组、miR-206 inhibitor组、miR-206 inhibitor NC组，依照分组转染质粒；采用荧光素酶报告实验检测分析miR-206与膜联蛋白A2的关系，采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测miR-206、膜联蛋白A2 mRNA和膜联蛋白A2表达水平；并检测各组细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果 miR-206组膜联蛋白A2表达水平明显低于miR-NC组［（0.10±0.03）比（0.35±0.08）］，差异有统计学意义（P<0.05）。miR-NC组、miR-206组、miR-206 inhibitor组、miR-206 inhibitor NC组miR-206表达水平差异有统计学意义（P<0.05），其中miR-206组最高，miR-206 inhibitor组最低，但各组膜联蛋白A2 mRNA表达水平差异无统计学意义（P>0.05）；各组膜联蛋白A2表达水平差异有统计学意义（P<0.05），其中miR-206组最低（0.10±0.03），miR-206 inhibitor组最高（0.73±0.12）；各组细胞增殖率、细胞迁移和侵袭活性差异有统计学意义（P<0.05），其中miR-206组最低，miR-206 inhibitor组最高。结论 miR-206可通过靶向调控膜联蛋白A2表达而抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，可作为潜在的肺癌治疗新靶点。

【摘要】目的    探讨丁苯酞对急性大脑中动脉闭塞患者早期神经功能的影响。方法    选取2015年 3月至2017年3月在中南大学湘雅医学院附属海口医院住院治疗的急性大脑中动脉闭塞患者69例，采用随机数字表法将入选患者分为对照组（35例）和丁苯酞组（34例）。2组患者均进行常规治疗，丁苯酞组患者在常规治疗基础上加服丁苯酞胶囊，0.2 g/次，3次/d，连用14 d。分别于治疗前及治疗14 d后记录2组的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分，并通过经颅多普勒评估侧支循环代偿情况，记录治疗14 d时病死率，随访90 d后记录改良Rankin量表（mRS）评分。结果    随访90 d后最终对照组和丁苯酞组各30例纳入分析。治疗14 d时，丁苯酞组NIHSS评分明显低于治疗前和对照组［（7.9±1.3）分比（11.5±1.3）、（9.6±1.7）分］，侧支循环代偿较治疗前和对照组明显增加，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。2组治疗14 d时病死率差异无统计学意义（P＞0.05）。丁苯酞组随访90 d时mRS评分明显低于对照组［（3.3±0.7）分比（4.3±0.6）分］，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论    急性大脑中动脉闭塞患者早期服用丁苯酞，可改善患者的早期神经功能。

目的 探讨普拉克索联合艾地苯醌对帕金森病患者血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)和 γ-氨基丁酸(GABA)水平的影响。方法 选取2019年3月至2020年3月南京中医药大学第二附属医院收治的帕金森病患者96例，采用随机数字表法分为对照组和观察组，各48例。对照组给予艾地苯醌治疗，观察组在对照组治疗基础上联合多巴胺D2受体激动剂普拉克索治疗，2组均持续治疗2周。比较2组患者治疗前后血清炎症因子、氧化应激指标、多巴胺功能指标水平，血清IGF-1和GABA水平，临床疗效和不良反应发生率。结果 治疗前2组患者血清炎症因子、氧化应激指标和左右两侧纹状体多巴胺D2受体结合力水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗后，2组炎症因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、γ-干扰素、白细胞介素6和丙二醛水平均低于治疗前，且观察组均低于对照组（均P＜0.05）；氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和左右两侧纹状体多巴胺D2受体结合力均高于治疗前，且观察组均高于对照组（均P＜0.05）。治疗前2组患者血清IGF-1和GABA水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗后2组患者血清IGF-1和GABA水平均高于治疗前，观察组均高于对照组［(168±53)ng/L比（142±44）ng/L，（272±87）mmol/L比（227±72）mmol/L］（均P＜0.05），且观察组临床总有效率高于对照组［95.8%(46/48)比79.2%（38/48）］（P=0.014），而2组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P=0.371）。结论  多巴胺D2受体激动剂普拉克索联合艾地苯醌可有效升高帕金森患者血清IGF-1和GABA水平，减轻机体炎症、氧化应激反应，促进多巴胺功能，提高疗效。

【摘要】目的    探讨托吡酯大剂量冲击疗法治疗小儿癫的效果及安全性。方法    选取2015年6月至2017年6月河北省儿童医院收治的癫患儿63例，按照随机数字表法分为对照组（31例）和观察组（32例）。2组患儿均给予托吡酯口服，对照组首次剂量为1 mg/（kg·d），若无严重不良反应，逐渐增加至6 mg/（kg·d）；观察组起始剂量为10 mg/（kg·d），连续给药2 d，继以10 mg/（kg·d），分2次服用，连用3 d，逐渐降低至维持剂量7～8 mg/（kg·d）。2组疗程均为3个月。随访6个月，比较2组患儿住院时间、癫发作减少率、疗效、放电指数和不良反应发生情况。结果    2组患儿住院时间比较，差异无统计学意义（P=0.136），观察组患儿癫发作减少率明显高于对照组［（75±8）%比（61±7）%］，差异有统计学意义（P=0.026）。观察组治疗总有效率明显高于对照组［93.8%（30/32）比77.4%（24/31）］，差异有统计学意义（P=0.016）。治疗后，观察组患儿放电指数明显低于对照组，差异有统计学意义（P=0.038）。2组患儿不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论    托吡酯大剂量冲击疗法治疗小儿癫能够有效控制患儿癫发作，减少大脑异常放电，且不良反应可控，具有一定的临床应用价值。

【摘要】目的    探讨微小RNA-122（miR-122）在人乳腺癌组织中的表达及对体外培养人乳腺癌细胞他莫昔芬耐药的影响。方法    收集2015年1—6月河北省保定市第二中心医院行乳腺切除术的56例Luminal型乳腺癌患者的肿瘤组织及癌旁组织标本，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）法检测miR-122表达量。所有患者规范口服他莫昔芬3年，按照实体瘤疗效评价标准划分为他莫昔芬敏感者和他莫昔芬耐药者。体外培养人乳腺癌细胞株MCF-7，他莫昔芬长期浓度梯度递增法体外建立MCF-7TamR耐药细胞株；转染miR-122抑制剂（抑制剂组），采用噻唑蓝（MTT）法检测他莫昔芬对MCF-7细胞、MCF-7TamR细胞以及抑制剂组MCF-7TamR细胞增殖活性的影响。采用qPCR法检测雌激素受体α（ER-α）、人类表皮生长因子受体2（HER-2）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）mRNA表达。采用蛋白质印迹法检测ER-α、HER-2、细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶（ERK/MAPK）、磷酸化ERK-MAPK（p-ERK/MAPK）蛋白表达。结果    乳腺癌组织中miR-122相对表达量明显高于癌旁组织［（0.70±0.38）比（0.24±0.10）］，他莫昔芬耐药患者（11例）肿瘤组织中miR-122相对表达量明显高于敏感患者（45例）［（0.89±0.13）比（0.67±0.15）］（均P＜0.001）。体外成功建立MCF-7TamR耐药细胞株，不同浓度他莫昔芬（0.1、0.5、2.5、12.5、62.5、312.5 μmol/L）对MCF-7TamR细胞的增殖抑制率分别均明显低于MCF-7细胞（均P＜0.05）；MCF-7TamR细胞的耐药指数为4.97。转染miR-122抑制剂后，抑制剂组MCF-7TamR细胞miR-122表达量为（0.14±0.04），明显低于空白对照组［CTL组：（0.67±0.09）］和空转染组［NC组：（0.65±0.08）］（均P＜0.001）。不同浓度他莫昔芬对抑制剂组MCF-7TamR细胞的增殖抑制率明显高于CTL组和NC组（均P＜0.05）。经qPCR法，抑制剂组MCF-7TamR细胞ER-α mRNA表达量为（1.02±0.17），明显高于CTL组和NC组；HER-2和MAPK3 mRNA表达量为（0.37±0.09）和（0.25±0.07），明显低于CTL组和NC组（均P＜0.05）。经蛋白质印迹法，抑制剂组MCF-7TamR细胞ER-α蛋白表达量为（0.91±0.18），明显高于CTL组和NC组；HER-2和p-ERK/MAPK蛋白表达量为（0.24±0.09）和（1.15±0.26），明显低于CTL组和NC组（均P＜0.05）。结论    乳腺癌组织中miR-122表达增高，下调miR-122可明显逆转乳腺癌MCF-7TamR耐药细胞对他莫昔芬的抗性，并抑制MCF-7TamR细胞增殖，其机制可能与阻断ERK/MAPK信号通路，提高ER表达有关。

目的  探讨服用肠溶阿司匹林患者非静脉曲张上消化道出血风险评分（ASA风险评分）的临床应用价值。方法 连续纳入2022年1—7月于首都医科大学附属北京安贞医院住院的正在服用肠溶阿司匹林的患者158例，计算ASA风险评分，≤2分为低危组，＞2分为高危组。比较2组临床资料、住院期间上消化道出血发生情况。采用受试者工作特征（ROC）曲线及曲线下面积（AUC）评价ASA风险评分对服用肠溶阿司匹林患者非静脉曲张上消化道出血的预测价值。结果 158例患者中62例ASA风险评分≤2分（低危组）、96例＞2分（高危组）。高危组ASA风险评分高于低危组［3.0（3.0,5.0）分比1.0（1.0,2.0）分］，差异有统计学意义（Z=-10.599，P＜0.001）。2组年龄、性别分布、体重指数、服用阿司匹林时间和高血压病、冠心病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）、心肌梗死、心房颤动、脑血管病、经皮冠状动脉介入及冠状动脉旁路移植术比例比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。高危组上消化道出血发生率高于低危组［28.1%（27/96）比6.5%（4/62）］，差异有统计学意义（χ2=15.273，P＜0.001）。ROC曲线分析结果显示，ASA风险评分预测非静脉曲张上消化道出血的AUC为0.872（95%置信区间：0.780~0.964，P＜0.001），最佳截断值为6.0分，敏感度为77.4%、特异度为100.0%、准确度为95.6%。结论 ASA风险评分对服用肠溶阿司匹林患者非静脉曲张上消化道出血有较高的预测价值，临床医师可根据评分结果及时调整患者治疗方案并进行针对性治疗及预防，以降低患者上消化道出血风险。

目的 探讨丁苯酞软胶囊联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床效果及其作用机制。方法 选取湖南中医药高等专科学校附属第一医院2018年8月至2020年4月收治的急性脑梗死患者120例，应用随机数字表法分为对照组和观察组，各60例。对照组在常规对症治疗基础上口服阿司匹林治疗，观察组在对照组治疗基础上联合丁苯酞软胶囊口服治疗，2组均持续治疗1个月。比较2组患者临床疗效，治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、血流灌注指标水平和血清炎症因子水平，以及治疗期间不良反应发生率。结果 治疗1个月后，观察组临床总有效率高于对照组［96.7%(58/60)比81.7%（49/60）］（χ2=21.714，P<0.001）。治疗前，2组NIHSS评分、血流灌注指标水平和血清炎症因子水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗1个月后，2组NIHSS评分和血清白细胞介素6（IL-6）、IL-8、IL-10、C反应蛋白水平均低于治疗前、且观察组均低于对照组，CT灌注成像造影剂平均通过时间较治疗前缩短、且观察组短于对照组，脑血流量和脑血容量均高于治疗前、且观察组高于对照组（均P<0.05）。治疗期间观察组患者不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义（P=0.613）。结论 丁苯酞软胶囊联合阿司匹林治疗急性脑梗死安全有效，患者神经功能缺损状况明显改善，其机制可能与改善血流灌注情况和降低炎症因子水平有关。