目的 观察丁苯酞对帕金森病伴抑郁小鼠抑郁行为的影响及对黑质纹状体区磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头状转录因子O亚族3a（FoxO3a）信号通路关键因子的调节作用，探讨丁苯酞治疗帕金森病抑郁的效果及机制。方法 选择C57成年雄性小鼠40只，完全随机分为正常对照组、帕金森病伴抑郁模型组、多巴丝肼治疗组和联合治疗组。正常对照组正常饲养，不给予任何干预。采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶建立帕金森病小鼠模型，采用慢性不可预知温和应激诱导产生帕金森病伴抑郁小鼠模型。多巴丝肼治疗组给予多巴丝肼6.25 mg/kg，1次/d，灌胃7 d；联合治疗组给予多巴丝肼6.25 mg/kg和丁苯酞120 mg/kg，1次/d，灌胃7 d。通过强迫游泳测试、悬尾测试和糖水偏好实验对小鼠的抑郁行为进行评价。蛋白质印迹法检测各组黑质纹状体区PI3K/Akt/FoxO3a信号通路相关磷酸化因子p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a水平。结果 帕金森病伴抑郁模型组强迫游泳不动时间及悬尾静止时间长于正常对照组，糖水偏好指数低于正常对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。多巴丝肼治疗组及联合治疗组强迫游泳不动时间及悬尾静止时间短于帕金森病伴抑郁模型组，糖水偏好指数高于帕金森病伴抑郁模型组，以联合治疗组更明显，差异均有统计学意义（均P<0.05）。帕金森病伴抑郁模型组p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a表达水平明显低于正常对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。多巴丝肼治疗组及联合治疗组p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a表达水平高于帕金森病伴抑郁模型组［（0.54±0.02）、（0.60±0.03）比（0.44±0.01），（0.57±0.01）、（0.66±0.02）比（0.44±0.04），（0.61±0.03）、（0.70±0.03）比（0.45±0.02）］，以联合治疗组更明显，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论  丁苯酞可通过激活黑质纹状体区PI3K/Akt/FoxO3a信号通路改善帕金森病伴抑郁小鼠的抑郁症状。

目的 探讨醒脑开窍方联合双联抗血小板治疗对缺血性脑卒中患者血小板活性及临床疗效的影响。方法 选取广州中医药大学附属阳江市中医医院2019年9月至2020年9月收治的缺血性脑卒中患者110例，应用随机数字表法分为对照组和观察组，各55例。对照组在常规治疗基础上联合双联抗血小板和降脂治疗,观察组在对照组治疗基础上联合醒脑开窍方加减治疗,2组均连续治疗2个月。比较 2组治疗前后血清炎症因子［肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）］、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板活性指标（血小板活化率、血小板黏附率）、大脑中动脉血流量指标水平以及美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分和治疗后的临床疗效。结果 剔除治疗过程中退出治疗以及未按时服药的患者，观察组纳入研究53例，对照组纳入54例。治疗前，2组血清炎症因子、VEGF、血小板活性指标、大脑中动脉脑血流量指标水平和NIHSS评分比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。治疗后，2组血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平，血小板活化率、血小板黏附率以及NIHSS评分均低于治疗前，且观察组均低于对照组［（27±4）ng/L比（39±4）ng/L、（23±4）ng/L比（31±4）ng/L、（7.1±1.2）mg/L比（9.4±1.3）mg/L、（38±4）%比（44±5）%、（56±6）%比（65±7）%、(5.7±1.4)分比（9.8±1.3）分］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；2组血清VEGF水平和大脑中动脉峰流速、平均流速均高于治疗前，且观察组均高于对照组（均P＜0.05）。治疗2个月后观察组临床疗效优于对照组（P＜0.05）。结论  醒脑开窍方联合双联抗血小板治疗可降低缺血性脑卒中患者的炎症反应和血小板活性，改善大脑微循环和患者的临床症状，促进血管的新生，提高疗效。

脑微出血是指从脑小血管漏出的血液形成含铁血黄素在血管周围的沉积，在磁敏感加权成像上呈现出直径2~5 mm圆形或卵圆形（非线形）病变，常出现于皮质、皮质下白质、基底节等部位。相关研究表明脑微出血会增加认知能力下降或痴呆的风险，也会增加脑卒中的发病率和病死率。鉴于此，本文对脑微出血的表现、流行病学、相关危险因素及发病机制等进行综述。

目的 观察丁苯酞联合阿司匹林肠溶片治疗对老年缺血性脑卒中患者神经功能及神经递质水平的影响。方法 选取海南省儋州市人民医院神经内科2019年1月至2020年7月收治的100例老年缺血性脑卒中患者，按照随机数字表法分为对照组和观察组，各50例。对照组口服阿司匹林肠溶片治疗，观察组在对照组基础上加用丁苯酞注射液静脉滴注治疗，2组均连续治疗2周。分别比较2组临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、日常生活活动能力量表（ADL）评分、神经递质水平及不良反应。结果 观察组临床有效率高于对照组［84.0%（42/50）比74.0%（37/50）］，差异有统计学意义（χ2=6.540，P=0.023）。与治疗前比较，治疗后2组NIHSS评分均明显降低，ADL评分均明显升高，且观察组改善程度明显优于对照组［（8.5±1.3）分比（10.8±3.2）分、（65±13）分比（53±11）分］，差异均有统计学意义（均P<0.05）。与治疗前比较，治疗后2组血清天冬氨酸、谷氨酸水平明显降低，多巴胺、5-羟色胺水平均明显升高，且观察组改善程度明显优于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。观察组不良反应发生率低于对照组［8.0%（4/50）比12.0%（6/50）］，差异有统计学意义（χ2=2.000，P=0.045）。结论 丁苯酞联合阿司匹林肠溶片治疗老年缺血性脑卒中患者能够调节神经递质水平，对神经功能缺损具有一定的改善及保护功能。

目的 探讨卒中预警综合征（SWS）患者早期神经功能恶化（END）与磁共振成像（MRI）特征的关系。方法 回顾性分析2015年10月至2020年10月于北京市海淀医院诊治的32例SWS患者的临床资料。根据入院7 d内是否发生END，分为END 组（21例）和非END组（11例）。收集患者的基线资料。所有患者发病7 d内完善颅脑MRI检查，比较2组梗死病灶≥2层、责任血管穿支病变比例。随访3个月，比较2组患者功能预后不良比例。采用多因素Logistic回归方法 分析SWS患者发生END的独立危险因素。结果 2组年龄、性别、吸烟史、饮酒史、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心房颤动、高血压、糖尿病比例，体重指数、总胆固醇、三酰甘油水平以及肺部感染、泌尿系感染、消化道出血、下肢静脉血栓、责任血管穿支病变比例比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。END组梗死病灶≥2层比例、功能预后不良比例均高于非END组［81.0%（17/21）比18.2%（2/11）、57.1%（12/21）比0(0/11)］，差异有统计学意义（均P＜0.01）。Logistic回归分析结果 显示，梗死病灶≥2层是SWS患者发生END的独立危险因素（比值比=33.489，95%置信区间：2.705~414.670，P=0.006）。结论 颅脑MRI梗死病灶≥2层是SWS患者发生END的独立危险因素，存在END者更易出现功能预后不良。

目的 探讨无常规血管危险因素的青年结核性脑膜炎（TBM）患者并发脑梗死的危险因素。方法 回顾性分析2015年8月至2019年11月沈阳市第十人民医院收治的108例初次诊断为TBM患者临床资料，依据磁共振成像检查是否并发脑梗死将患者分为并发脑梗死组（25例）和无脑梗死组（83例）。比较2组一般资料及脑脊液检查、影像学表现，采用单因素及二元Logistic回归分析TBM并发脑梗死的危险因素。结果 并发脑梗死组患者TBM病程长于无脑梗死组，TBM分期2～3期、脑神经麻痹及脑膜强化比例高于无脑梗死组［76.0%(19/25)比38.6%（32/83）、32.0%（8/25）比8.4%（7/83）、40.0%（10/25）比19.3%（16/83）］（均P＜0.05）。Logistic回归分析结果显示，TBM分期是TBM并发脑梗死的独立危险因素（比值比=3.397，95%置信区间：1.132～10.192，P=0.029）。结论 TBM病程、TBM分期、脑神经麻痹及脑膜强化是无常规血管危险因素的青年TBM患者并发脑梗死的危险因素，而TBM分期是其独立危险因素。

目的 探讨脂蛋白a对心房颤动患者住院期间发生急性心肌梗死（AMI）和卒中风险的影响。方法 回顾性分析2008年9月至2018年12月在首都医科大学附属北京同仁医院和首都医科大学附属北京友谊医院首次住院并诊断为心房颤动患者的病历资料。根据脂蛋白a水平将患者分为≥300 mg/L组和＜300 mg/L组。收集患者资料，采用Pearson相关性分析方法分析脂蛋白a与其他实验室检查指标的相关性，使用Logistic回归方法分析脂蛋白a与住院期间AMI和卒中的关系。结果 本研究共纳入4 516例有脂蛋白a结果的心房颤动患者。其中脂蛋白a≥300 mg/L组1 032例，＜300 mg/L组3 484例。脂蛋白a≥300 mg/L组的患者年龄，高血压、慢性肾脏病(Ⅲ～Ⅳ期)、陈旧性心肌梗死、既往经皮冠状动脉介入或冠状动脉旁路移植术、慢性肺病病史、贫血、恶性肿瘤病史比例和CHA2DS2-VASc评分均高于＜300 mg/L组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。脂蛋白a水平与红细胞沉降率(r=0.161、P＜0.001)、空腹血糖(r=0.051、P=0.001)、糖化血红蛋白(r=0.051、P=0.004)、血小板计数(r=0.060、P＜0.001)水平呈正相关，而与三酰甘油(r=-0.047、P=0.002)、血红蛋白(r=-0.093、P＜0.001)水平呈负相关。住院期间，脂蛋白a＜300 mg/L组发生AMI 297例，卒中276例，≥300 mg/L组发生AMI 169例，卒中94例。单因素和多因素分析结显示，脂蛋白a≥300 mg/L增加AMI的发生风险（单因素分析：比值比=2.101，95%置信区间：1.715～2.575，P＜0.001；多因素分析：比值比=2.031，95%置信区间：1.639～2.517，P＜0.001），而与卒中发生风险无相关性（单因素分析：比值比=1.165，95%置信区间：0.912～1.488,P=0.223；多因素分析：比值比=1.159，95%置信区间：0.900～1.493，P=0.253）。结论 在心房颤动患者中，脂蛋白a≥300 mg/L增加住院期间AMI风险，而不影响卒中风险。

目的 探讨癫痫患者血浆中微小RNA(miR)-7、miR-146a的表达特点，分析其与脑电图异常的相关性。方法 选择2017年1月至2020年10月广州医科大学附属脑科医院神经科收治的105例癫痫患者（癫痫组），根据全数字化视频脑电图仪检测结果将其分为轻度异常组（36例）、中度异常组（38例）、重度异常组（31例），另选择同期63例健康志愿者为对照组。实时荧光聚合酶链反应法检测血浆miR-7、miR-146a表达水平，酶联免疫吸附试验法检测血浆白细胞介素1β（IL-1β）、IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-2水平。比较各组以上指标差异，分析miR-7、miR-146a表达与癫痫患者脑电图异常的相关性。结果 癫痫组血浆miR-7、miR-146a表达水平低于对照组［（0.45±0.12）比（1.06±0.31）、（0.56±0.21）比（1.15±0.39）］，血浆IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-2水平高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.001）。癫痫患者中脑电图重度异常组血浆miR-7、miR-146a表达低于中度异常组和轻度异常组，中度异常组低于轻度异常组；重度异常组血浆IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-2水平高于中度异常组和轻度异常组，中度异常组高于轻度异常组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。Pearson相关或Spearman秩相关分析结果显示血浆miR-7、miR-146a表达与脑电图异常程度以及血浆IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-2水平均呈负相关，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 癫痫患者血浆miR-7、miR-146a表达降低，miR-7、miR-146a表达缺失与癫痫患者脑电图严重程度有关。

目的 探讨银杏内酯及其成分（白果内酯及银杏内酯B）对阿尔茨海默病（AD）细胞模型APP-PS1双基因转染HEK293细胞（APP/PS1-HEK293）活性的影响及其作用机制。方法 以不同剂量银杏内酯处理APP/PS1-HEK293，经细胞计数盒8分析筛选出其促进细胞增殖的最佳时间点及最佳浓度。在此基础上，以未经处理的APP/PS1-HEK293作为对照组，将不同浓度银杏内酯及其组分（银杏内酯B、白果内酯）处理的APP/PS1-HEK293作为观察组，体外培养适当时间后，检测上述各组上清液肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β和IL-6水平，同时检测细胞内核因子κB（NF-κB）信号通路组分中的NF-κBp65和NF-κB抑制因子α（IκBα）以及凋亡相关分子B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白和mRNA表达水平。结果 APP/PS1-HEK293在经浓度为100 mg/L的银杏内酯处理48 h后细胞活性最高，为（135.1±2.4）%，选取100 mg/L作为最佳药物浓度。银杏内酯高剂量（100 mg/L）组、银杏内酯B组、白果内酯组上清液TNF-α、IL-1β和IL-6的表达均明显低于对照组［（57.8±3.7）、（41.4±2.9）、（48.4±1.7）ng/L比（67.8±2.0）ng/L，（12.45±0.19）、（8.29±0.16）、（10.48±0.16）ng/L比（18.31±0.24）ng/L，（118.4±2.1）、（105.9±0.3）、（112.0±0.7）ng/L比（172.8±4.4）ng/L］，而银杏内酯低剂量（50 mg/L）组上述3项指标均明显高于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.01）。低和高剂量银杏内酯组、银杏内酯B组、白果内酯组细胞内NF-κBp65、Bax蛋白表达水平显著低于对照组，而Bcl-2、IκBa蛋白表达水平则显著高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。银杏内酯低和高剂量、银杏内酯B、白果内酯组细胞内NF-κBp65、Bax mRNA表达水平均显著低于对照组、IκBa mRNA表达显著高于对照组，而且银杏内酯低和高剂量组Bcl-2 mRNA表达水平亦显著高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 银杏内酯能明显提高APP/PS1-HEK293的增殖活性，可能系银杏内酯及其组分（白果内酯及银杏内酯B）抑制NF-κB信号通路的激活，进而或同时促进抗细胞凋亡和减少炎症因子的释放所致。

目的 探讨脑苷肌肽注射液联合银杏达莫注射液治疗急性脑梗死的临床效果及对患者炎症反应和高凝状态的影响。方法 选择2017年1月至2018年12月中山大学孙逸仙纪念医院收治的108例急性脑梗死患者作为研究对象，按随机数字表法将患者分为对照组和观察组，各54例。对照组使用银杏达莫注射液进行治疗；观察组在对照组用药基础上使用脑苷肌肽注射液进行治疗。2组均连续治疗2周。比较2组临床疗效，治疗前后血清炎性因子［白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）］水平、凝血功能指标［血浆纤维蛋白原（FIB）、凝血酶原时间（PT）、平均血小板体积（MPV）］和不良反应情况。结果 观察组总有效率明显高于对照组［92.6%（50/54）比72.2%（39/54）］（P=0.005）。与治疗前相比，治疗后2组IL-6、TNF-α及hs-CRP水平均明显降低，且观察组上述指标水平均明显低于对照组［（9.1±2.2）ng/L比（11.9±3.1）ng/L、（19±5）ng/L比（31±8）ng/L、（6.4±1.7）mg/L比（9.6±2.5）mg/L］（均P＜0.05）。与治疗前相比，治疗后2组FIB及MPV水平均明显降低，PT明显延长，且观察组FIB及MPV均低于对照组［（2.3±0.6）g/L比（2.8±0.7）g/L、（7.4±1.9）fl比（8.5±2.2）fl］，PT长于对照组［（10.8±2.6）s比（10.6±2.5）s］（均P＜0.05）。2组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P=0.728)。结论 脑苷肌肽注射液联合银杏达莫注射液治疗急性脑梗死，可明显缓解患者临床症状和神经功能缺损状况，降低炎症应激反应水平，改善凝血功能指标，临床效果较好，且安全性较高。