目的 探讨纳布啡复合布比卡因骶管阻滞对小儿日间腹腔镜手术的麻醉效果及对机体血流动力学指标的影响。方法 选择2023年6月至2024年2月河北省儿童医院接收的120例小儿日间腹腔镜手术患者，根据随机数字表法分为复合组和对照组，各60例。对照组采用布比卡因骶管阻滞，复合组在对照组基础上加用纳布啡。比较2组镇静情况、疼痛反应指标、血流动力学指标、骶管阻滞效果及不良反应发生情况。结果 术后4、8 h，复合组Ramsay评分量表评分、视觉模拟量表评分均明显低于对照组（均P＜0.05）。复合组注射药物5 min后、切皮时心率和平均动脉压均高于对照组（均P＜0.05）。复合组感觉、运动阻滞起效时间均短于对照组［（57±6）s比（79±8）s、（145±16）s比（181±21）s］，感觉、运动阻滞持续时间均长于对照组［（177±20）min比（137±16）min、（106±13）min比（78±9）min］（均P＜0.05）。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P=0.378）。结论 小儿日间腹腔镜手术采用纳布啡复合布比卡因骶管阻滞，临床应用效果较好，可有效维持机体血流动力学水平，改善镇静、镇痛效果，延长药效时间，且安全性较高。

前列腺癌现作为最常见的男性生殖系统肿瘤，其治疗方式一直是研究的热点。微小RNA是一种内源性的非编码单链RNA，有研究表明其可作为一种癌基因或者抑癌基因调控前列腺癌的发生发展，对前列腺癌的诊断、治疗及预后监测有着非同寻常的意义。本文就微小RNA与前列腺癌关系的研究作一综述，探讨微小RNA相关上下游基因及通路对前列腺癌的影响。

本文报道1例慢性阻塞性肺疾病急性加重伴多重耐药铜绿假单胞菌感染的患者。先后给予拉氧头孢、头孢他啶及硫酸依替米星注射液抗感染治疗，症状未见好转；结合痰培养结果提示铜绿假单胞菌（黏液型），临床药师建议调整抗菌药物为美罗培南，并将丙戊酸钠缓释片替换为左乙拉西坦片，治疗3 d后因患者感染指标虽有下降，但仍然偏高，加用阿奇霉素片，经治疗后患者症状及阳性体征消失，痊愈出院。临床药师结合患者病情及病原学特点，根据抗菌药物药理作用、药代动力学/药效学特点以及辅助用药注意事项等，积极与临床医师沟通，为患者制定个性化精准的给药方案，指导临床合理用药。

目的 探究醛缩酶A对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮-间质转化（EMT）的影响及机制。方法 通过慢病毒感染构建干扰或过表达醛缩酶A质粒并转染至T24人膀胱移行细胞癌（T24）细胞中，将细胞分为对照组、空载组、醛缩酶A干扰组和醛缩酶A过表达组。检测醛缩酶A在膀胱癌组织和癌旁组织中的表达。检测细胞增殖、迁移和侵袭情况，同时检测EMT及Wnt/β-连环蛋白信号通路相关蛋白的表达。结果 膀胱癌组织中醛缩酶A的免疫组织化学染色评分及相对表达量均高于癌旁组织［（33±7）分比（17±5）分、（63±6）%比（22±4）%］（均P＜0.001）。细胞计数盒8试验处理24、36和48 h后，醛缩酶A干扰组T24细胞吸光度值均低于空载组，而醛缩酶A过表达组T24细胞吸光度值均高于空载组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。醛缩酶A干扰组划痕愈合率低于空载组，醛缩酶A过表达组划痕愈合率高于空载组（均P＜0.05）。醛缩酶A干扰组侵袭细胞数少于空载组，醛缩酶A过表达组侵袭细胞数多于空载组（均P＜0.05）。醛缩酶A干扰组E-钙黏蛋白相对表达量高于空载组，神经钙黏蛋白、波形蛋白、β-连环蛋白、细胞周期素D1、c-Myc基因蛋白相对表达量均低于空载组（均P＜0.05）。醛缩酶A过表达组E-钙黏蛋白相对表达量低于空载组，神经钙黏蛋白、波形蛋白、β-连环蛋白、细胞周期素D1、c-Myc基因蛋白相对表达量均高于空载组（均P＜0.05）。结论 醛缩酶A可促进膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭和EMT，这可能是通过Wnt/β-连环蛋白信号通路发挥影响的。

目的  探讨温脾除胀汤治疗脾阳虚型胃肠功能障碍的临床效果。方法  按随机数字表法将2021年1月至2022年9月在河北省中医院重症监护病房住院的脾阳虚型胃肠功能障碍患者50例分入观察组和对照组，各25例。对照组给予西医常规治疗，观察组在对照组的基础上予以温脾除胀汤治疗，2组均连续治疗7 d。比较2组治疗前后的临床疗效、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分、中医证候积分、胃肠功能相关指标和炎症因子水平及不良反应发生情况。结果  观察组总有效率明显高于对照组［96.0%（24/25）比72.0%（18/25）］（P＜0.05）。治疗后2组患者APACHE Ⅱ评分、中医证候积分均低于治疗前，且观察组均低于对照组（均P＜0.05）。治疗后2组胃肠功能障碍评分、腹内压、腹围、平均胃潴留量均低于/小于治疗前，且观察组上述指标均低于/小于对照组（均P＜0.05）。治疗后2组患者白细胞计数、肿瘤坏死因子α、降钙素原水平均低于治疗前，且观察组各炎症因子水平均低于对照组（均P＜0.05）。治疗期间，2组患者均未出现不良反应，同时患者血常规、尿常规、便常规指标均保持正常。结论  温脾除胀汤治疗脾阳虚型胃肠功能障碍患者效果确切，能改善患者胃肠功能，抑制炎症因子。

自噬可以通过吞噬并降解细胞内的蛋白、细胞器以及其他胞质成分，实现细胞器的更新和满足自身的代谢需要。生理情况下，自噬有利于维持细胞的稳态，而自噬紊乱是多种泌尿系肿瘤发生发展的关键机制。自噬在肿瘤形成的早期作为其抑制因素，而晚期为癌细胞提供营养物质促进生长。目前大量研究表明，细胞自噬在泌尿系肿瘤的发生发展中发挥重要作用，同时自噬对肿瘤治疗有细胞保护性和细胞毒性的双重影响，因此通过调控自噬能提高其治愈率，为泌尿系肿瘤提供新的治疗方向。本文主要总结了自噬的发生机制以及对泌尿系肿瘤发生发展的作用和潜在的治疗价值，致力于将自噬调节和现有的泌尿系肿瘤治疗方式结合有助于增加抗肿瘤治疗效果。

目的 探讨单侧输尿管上段结石输尿管硬镜钬激光碎石失败危险因素。方法 选取2012年1月至2021年9月于内蒙古自治区人民医院行输尿管硬镜钬激光碎石术治疗单侧输尿管上段结石患者852例，其中术后1周评估碎石失败72例（碎石失败组），其余患者均碎石成功（碎石成功组）。分析患者临床资料，采用多因素Logistic回归模型分析影响因素。结果 碎石失败组左侧结石比例、多发结石比例、入镜困难比例、结石停留时间≥6周比例均高于碎石成功组，结石CT值和结石停留时间≥2周比例均低于碎石成功组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示入镜困难是本组患者中输尿管硬镜钬激光碎石失败的独立危险因素（比值比=2.64,95%置信区间：1.75~3.64，P=0.02）。结论 输尿管硬镜钬激光碎石术治疗单侧输尿管上段结石成功率较高，入镜困难是导致碎石失败的独立危险因素。

膀胱恶性肿瘤的患者都处于高凝状态。然而，肿瘤引起这种高凝状态的机制尚不完全清楚。本文综述了现有的人类和动物研究细胞外组蛋白和癌症相关血栓形成的文献。肽基精氨酸脱亚胺酶4（PAD4）对组蛋白的瓜氨酸化被认为是导致中性粒细胞释放细胞外组蛋白的关键途径之一。膀胱癌细胞可以通过释放可溶性介质（如白细胞介素8）和激活血小板来促进中性粒细胞释放细胞外组蛋白。外源性DNA酶已被证明可以在体外降解细胞外组蛋白并减少血栓形成。目前临床上还未使用PAD4抑制剂，但动物模型提示了其有效的结果和安全性。动物实验结果表明，一些被批准用于其他适应证的疗法，如白细胞介素1受体阻断剂和Janus蛋白酪氨酸激酶抑制剂，可能减轻细胞外组蛋白在癌症中的形成或其促血栓作用。抑制细胞外组蛋白的形成是否也能减少癌症相关的血栓形成在临床上还未确定。

膀胱癌是泌尿系统常见恶性肿瘤之一，具有高发病率和死亡率，且治疗后易出现复发和转移。越来越多的证据表明，具有启动和维持肿瘤生长的肿瘤干细胞是膀胱癌治疗失败的主要原因，所以，靶向膀胱癌干细胞的治疗方式成为了目前研究重点。研究发现长链非编码RNA（lncRNA）是膀胱癌干细胞的关键调节因子，多种lncRNA参与癌症干性。这些lncRNA可以调节干细胞相关转录因子在膀胱癌中的表达。其在膀胱癌的发生和进展中发挥重要作用，目前已经被研究为抗癌治疗的靶标。为此本文对不同lncRNA在分子水平上如何调控膀胱癌干细胞特性进行综述，为未来膀胱癌的临床治疗提供理论依据及可行方向。

长链非编码RNA作为人类疾病（尤其是肿瘤领域）的关键调节因子而备受关注。其中，长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因9（SNHG9）除了参与软骨细胞凋亡和脂肪干细胞分化外，在许多恶性肿瘤中也表现出关键的调控作用。SNHG9在不同肿瘤组织表现出不同的功能，作为原癌基因在前列腺癌、子宫内膜癌、乳腺癌、神经胶质瘤、甲状腺癌和肝细胞癌中发挥关键作用；相反，在膀胱癌、卵巢癌、胃癌和胰腺癌中，它起到抑癌基因的作用。值得注意的是，两项关于肺癌组织中SNHG9的研究得出了相互矛盾的结果。本文简要介绍SNHG9的结构和部分功能。此外，重点讨论了SNHG9在竞争性内源性RNA调控和DNA甲基化修饰中的作用。本文除对相关研究进行总结外，还指出未来研究的出发点。需要进一步研究以全面了解SNHG9在竞争性内源性RNA调控、DNA甲基化修饰以及不同肿瘤组织发挥不同作用的具体机制，阐明SNHG9在不同肿瘤组织中的精确功能并揭示其潜在的分子机制对于确定新的治疗靶点和诊断标志物具有重要意义。