慢性阻塞性肺疾病（COPD）是气道、肺部慢性炎症性疾病，一般认为其炎症反应是由多种炎症细胞和化学趋化因子共同参与的，同时，参与炎症反应的信号通路十分复杂，且各个通路之间可能存在着联系。目前，常见的信号通路包括以下5种：Toll 样受体信号通路、 酪氨酸激酶/信号转导与转录激活因子信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路及核因子κB信号通路。本文对这5种信号通路在COPD发病机制中的作用进行综述，为临床发现治疗或延缓COPD的靶点提供参考。

糖脂代谢异常会造成线粒体功能紊乱，从而导致相关疾病的发生发展。研究表明，腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）是体内重要的能量代谢感受器，激活后的AMPK通过调控多条相关通路参与机体糖脂代谢和能量调节活动，以减轻糖脂代谢紊乱对机体的损害或促进机体相关正常功能的恢复。本文对AMPK调控相关通路在糖脂代谢异常相关疾病中的研究进展进行综述。

变应性鼻炎（AR）是耳鼻喉科最常见的疾病之一，其发病机制复杂且目前尚未被完全阐明。在不同因素刺激下，鼻黏膜感觉神经纤维末梢释放神经肽，由其所引发的神经源性炎症在AR发病机制中的作用已经成为目前研究的焦点。神经肽是诱导神经源性炎症的重要介质，其中研究最广泛的当属P物质。本文对神经肽P物质在AR发病机制中的作用以及基于P物质研究所衍生出的治疗策略进行综述。

高血压是心血管系统常见疾病，可导致心血管事件增加。不仅如此，高血压患者常伴有失眠，其发病机制与自主神经功能紊乱及下丘脑-垂体-肾上腺轴分泌失调有关。气郁质与中医肝系疾病密切相关，肝脏功能失调也是导致高血压和失眠的主要原因。本文对高血压伴失眠的发病机制及与气郁质的关系进行综述。

大动脉炎是一种慢性大血管炎，其病因尚未完全阐明，T细胞介导的免疫反应是大动脉炎目前公认的主要发病机制。目前已投入临床使用的多种治疗药物表现出了对大动脉炎疗效的局限性，阐明大动脉炎发病机制对寻找新的药物治疗靶点有重要意义。CD+8T细胞是大动脉炎病理位置的主要浸润细胞之一,在大动脉炎中活化显著增加，能够通过直接损伤血管壁细胞及分泌细胞因子的方式参与大动脉炎的发生与发展。本文就CD+8T细胞在大动脉炎发病机制中的作用进行综述。

非典型溶血性尿毒综合征是一种主要累及肾脏的罕见血栓性微血管病变，主要由补体途径异常导致补体系统的过度激活和微血管血栓形成，其特征是微血管性溶血性贫血、血小板减少和肾功能损害，但也可导致多器官系统功能障碍。治疗手段目前有血浆置换、免疫抑制剂、补体抑制剂、肝肾移植等，但其疗效需长期多中心研究评价。现将其发病机制、临床特征及治疗作一综述。

冠状动脉慢血流（CSF）在临床中较为常见，1%～7%的冠状动脉造影患者可诊断为CSF，且呈逐年上升的趋势。CSF常伴有心绞痛反复发作，严重影响患者的生活质量。关于CSF的机制研究主要集中在动脉粥样硬化、血管内皮功能障碍、炎症反应等，DNA甲基化作为目前研究最为成熟的表观遗传学修饰方法之一，与上述机制密切相关。本文将从DNA甲基化的角度对CSF的发生机制进行综述，以期为临床防治CSF提供新的思路。

慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其发病机制涉及多种细胞过程，包括氧化应激、炎症反应和蛋白酶-抗蛋白酶失衡等。线粒体是重要的细胞器，对能量的产生、维持细胞代谢、钙稳态、细胞内信号传导和细胞死亡程序的调节至关重要。线粒体功能障碍表现为线粒体活性氧生成增加、线粒体DNA损伤和异常有丝分裂。越来越多的证据表明，线粒体功能障碍在包括COPD在内的许多人类疾病的发生发展中起着重要作用。本篇综述旨在探讨线粒体功能障碍在COPD发生发展过程中的作用，以期通过靶向功能障碍的线粒体为COPD提供潜在的治疗方法。

川崎病及所致冠状动脉病变是儿童时期较常见的获得性心血管疾病之一，随着研究的进一步深入，对川崎病及所致冠状动脉病变的病因学、流行病学、发病机制等方面的研究已经取得了一定进展，目前认为川崎病及其冠状动脉病变的病因与发病机制主要与感染因素、遗传易感因素、免疫学因素等有关，且与川崎病患儿个体的种族、年龄等流行病学特征存在一定关联，但目前仍无定论。本文将结合川崎病冠状动脉病变病因与发病机制进行综述。

糖尿病膀胱功能障碍是糖尿病下尿路症状中常见的并发症之一，临床表现多样，代偿期到失代偿期发病机制各不相同。逼尿肌功能和结构的改变，可能是多种机制作用的直接体现，氧化应激被认为是糖尿病膀胱病变的一个关键因素。本文对糖尿病膀胱功能障碍各病程阶段的发病机制作一综述，以期为今后的诊治提供新的方向。